Àtọgbẹ mellitus - etiopathogenesis, okunfa, ipinya

Agbẹ-igbẹgbẹ ti o gbẹkẹle-insulini (NIDDM, iru 2 àtọgbẹ) - Arun ọlọjẹ pupọ ti a ṣe akiyesi nipasẹ aṣiri insulin ti ko ni abawọn ati ifamọ hisulini ti awọn eewu agbegbe (resistance hisulini).

1) ajogun - awọn Jiini abawọn (lori chromosome 11 - o ṣẹ insulin, lori chromosome 12 - aisedeede insulin ti o ni ailagbara, awọn abawọn jiini ninu eto idanimọ nipasẹ awọn cells-ẹyin tabi awọn eepo agbegbe), ti a tan kaakiri pupọ, ninu awọn ibeji aami kanna, NIDDM dagbasoke ni 95-100% awọn ọran.

2) ounjẹ apọju ati isanraju - awọn ounjẹ kalori giga pẹlu nọmba nla ti awọn carbohydrates irọrun, awọn didun lete, ọti ati aipe ti okun ọgbin, papọ pẹlu igbesi aye idagẹrẹ, ṣe alabapin si ipamọ insulin ati idagbasoke ti resistance insulin

Pathogenesis ti NIDDM ṣẹlẹ nipasẹ awọn lile ni awọn ipele mẹta:

1. O ṣẹ ti yomijade hisulini - abawọn bọtini akọkọ ni NIDDM, ṣe iwadii mejeeji ni akọkọ ati awọn ipo asọye ti arun naa:

a) lile lile- pẹlu NIDDM, ipele insulini ẹjẹ ti nwẹwẹ ti dinku gidigidi, awọn ipinnu proinsulin

b) Awọn idamu agbegbe inu ibatan - ni awọn eniyan ti o ni ilera, ni esi si iṣakoso glukosi, a ṣe akiyesi tito hisulini biphasic: ipele akọkọ ti yomijade bẹrẹ lẹsẹkẹsẹ lẹhin iwukara glucose, pari ni iṣẹju 10, nitori itusilẹ hisulini ti o fipamọ lati awọn ohun-elo sẹẹli β, sẹẹli keji ti yomijade bẹrẹ lẹhin iṣẹju 10. pẹlu titan / ninu ifihan tabi lẹhin iṣẹju 30 tabi nigbamii lẹhin iṣakoso oral ti glukosi, igba pipẹ, tan imọlẹ aṣiri ti hisulini iṣelọpọ tuntun ni esi si iwuri ti awọn sẹẹli β-tare pẹlu glukosi, pẹlu NIDDM ko si alakoso akọkọ ati ipele keji ti aṣiri hisulini ti wa ni rọ

c) lile lile - NIDDM jẹ ifarahan nipasẹ insulinopenia ti o nira nitori idinku ninu ọpọ-cells-ẹyin ti awọn erekusu Langvrhans, ifipamọ awọn ohun idogo amyloid ninu awọn erekusu (ti a fiwewe lati amylin, eyiti a fi pamọ nipasẹ cells-ẹyin pẹlu hisulini ati pe o ni ipa ninu iyipada ti proinsulin si hisulini), “ajẹsara ti iṣan” ibajẹ igbekale ti awọn erekusu ti Langerhans ati idinku ninu yomijade hisulini), ati bẹbẹ lọ

2. Iṣeduro hisulini ti awọn eepo agbegbe:

a) prereceptor - o ni nkan ṣe pẹlu awọn ọja ti a pinnu nipa jiini ti paarọ, aisise

Awọn ohun alumọni hisulini tabi iyipada ti ko pe ti proinsulin si hisulini

b) olugba - ni nkan ṣe pẹlu idinku ninu nọmba awọn olugba hisulini ti nṣiṣe lọwọ, iṣelọpọ awọn olugba awọn aisimi alainitẹjẹ, hihan ti awọn aporo antireceptor.

c) ifiweranṣẹ - idinku ninu iṣẹ ti tyrosine kinase ti olugba insulini, idinku ninu nọmba awọn olukọ glukosi (awọn ọlọjẹ lori oju inu ti sẹẹli ti o rii daju gbigbe glukosi sinu sẹẹli),

Ninu idagbasoke iṣọnju hisulini, kaakiri awọn antagonists hisulini ninu ẹjẹ (antulinists, awọn homonu idena: homonu idagba, cortisol, awọn homonu tairodu, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) tun jẹ pataki.

3. Alekun iṣelọpọ ti ẹdọ - nitori alekun gluconeogenesis, titẹkuro ti iṣelọpọ glucose nipasẹ ẹdọ, o ṣẹ ti sakediani idapọ ti iṣelọpọ glukosi (ko si idinku ninu iṣelọpọ glucose ni alẹ), bbl

Awọn ifihan iṣoogun ti NIDDM:

1. Awọn ẹdun ọkan atẹle jẹ ti iwa aibikita:

- asọtẹlẹ gbogboogbo ati ailera iṣan (nitori aipe ninu dida agbara, glycogen ati amuaradagba ninu awọn iṣan)

- ongbẹ - ni akoko aiṣedeede DM, awọn alaisan le mu 3-5 liters tabi diẹ sii fun ọjọ kan, hyperglycemia ti o ga julọ, ongbẹ ti o ngbẹ diẹ sii, ẹnu gbigbẹ (nitori ibajẹ ati idinku iṣẹ inu ọjẹ)

- loorekoore ati profuse urination ni ọsan ati ni alẹ

- isanraju - nigbagbogbo, ṣugbọn kii ṣe nigbagbogbo

- nyún awọ ara - ni pataki awọn obinrin ni agbegbe jiini

2. Laini, ijọba ti awọn ara ati awọn ọna ṣiṣe:

awọ)

- awọ gbẹ, idinku turgor ati irọra

- awọn egbo awọ ara pustular, loorekoore furunatric, hydroadenitis, epidermophytosis ti awọn ẹsẹ

- awọn xanthomas awọ (papules ati awọn nodules ti awọ ofeefee, ti o kun fun awọn ikunte, ti o wa ni awọn kokosẹ, awọn ese isalẹ, orokun ati awọn isẹpo ọrun, awọn apa iwaju) ati xanthelasma (awọn aaye ifun ofeefee lori awọ ti ipenpeju)

- Rubeosis - imugboroosi ti awọn awọ ara pẹlu gbigbẹ ti awọ ni awọn ẹrẹkẹ ati awọn ẹrẹkẹ (iṣọn ọkan daya mọ)

- necrobiosis ti awọ ara - diẹ sii nigbagbogbo lori awọn ese, akọkọ ni awọn ipon pupa-brown tabi awọn nodules ofeefee tabi awọn aaye ti o yika nipasẹ aala erythematous ti awọn ẹwọn ti a di mimọ, awọ ara ti o wa loke wọn di awọn atrophies di didan, danmeremere, pẹlu iwe-aṣẹ ti o nira (“iṣẹ-ọwọ”), nigbakan ma kan awọn agbegbe ọgbẹ, larada pupọ, ni fifi awọn agbegbe ita silẹ

b) eto ti ngbe ounjẹ:

- aisan asiko, gbigbe ara kuro ati pipadanu ehin

- alveolar pyorrhea, gingivitis, adaijina tabi stomatitis aphthous

- onibaje onibaje, duodenitis pẹlu idagbasoke mimu ti atrophy, idinku yomijade ti oje oniba,

idinku iṣẹ mọ ti ikun si inu

- alailoye ti iṣan: igbe gbuuru, steatorrhea, aisan malabsorption

- Ẹdọ ẹdọ ti ọra, onibaje cholecystitis onibaje, gallbladder dyskinesia, bbl

c) Eto inu ọkan ati ẹjẹ:

- idagbasoke ni kutukutu ti atherosclerosis ati arun ọkan iṣọn-alọ ọkan pẹlu ọpọlọpọ awọn ilolu (MI pẹlu àtọgbẹ le waye laisi irora - Cardiac hypesthesia syndrome ti Parishioner, diẹ sii igba transmural, soro lati tẹsiwaju, pẹlu ọpọlọpọ awọn ilolu)

- haipatensonu iṣan (nigbagbogbo Atẹle nitori awọn nephroangiopathies, atherosclerosis ti awọn àlọ kidirin, ati bẹbẹ lọ)

- "ọkan dayabetik" - dysmetabolic myocardial dystrophy

g) eto atẹgun:

- asọtẹlẹ si ẹdọforo ti iṣan pẹlu ilana ti o nira, awọn alayọkan loorekoore, awọn ilolu

- aarun igbagbogbo (nitori microangiopathy ti ẹdọforo)

- loorekoore iro ọpọlọ ati irorẹ kan si idagbasoke ti anm onibaje

e) eto ito: asọtẹlẹ si awọn aarun ati iredodo ti awọn ọna ito (cystitis, pyelonephritis), bbl

Aisan ayẹwo ti NIDDM: wo ibeere 74.

1. Ounjẹ - gbọdọ ni ibamu pẹlu awọn ibeere wọnyi:

- jẹ ti ẹkọ iwulo ẹya ni tiwqn ati ipin ti awọn eroja akọkọ (awọn carbohydrates 60%, ọra 24%, amuaradagba 16%), ti o bo gbogbo awọn idiyele agbara ti o da lori iwọn iṣẹ ṣiṣe ti ara ati ṣiṣe idaniloju itọju iwuwo ara “deede” deede, pẹlu iwọn iwuwo ara ti ounjẹ hypocaloric jẹ itọkasi lati iṣiro ti 20-25 kcal fun 1 kg ti iwuwo ara / ọjọ

- Ounjẹ mẹrin-4-5 pẹlu pinpin atẹle atẹle laarin gbigbemi kalori ojoojumọ: 30% - fun ounjẹ aarọ, 40% - fun ounjẹ ọsan, 10% - fun ipanu ọsan kan, 20% - fun ale

- imukuro awọn iṣuu sẹẹli ti o ni nkan lẹsẹsẹ, gbigbemi oti, mu akoonu ti okun ọgbin

- idinwo awọn ọra ti orisun ti ẹran (40-50% ti awọn ọra yẹ ki o jẹ Ewebe)

Ounjẹ kan ni irisi monotherapy ni a gbe jade titi di igba,, ni abẹlẹ ti lilo rẹ, o ṣee ṣe lati ṣetọju idapada kikun fun àtọgbẹ.

2. Isonu iwuwo, iṣẹ ṣiṣe ti ara deede (pẹlu iwuwo ara ti o pọjù, a le lo awọn nkan arankan - igbaradi igbese-aarin ti o ṣe idiwọ atunlo ti catecholamines, meridia (sibutramine) 10 miligiramu 1 akoko / ọjọ, fun iwuwo oṣu 1 ọdun ti 3-5 kg ​​jẹ ti aipe

3. Oogun itọju - awọn oogun hypoglycemic iṣọn (ati ninu awọn alaisan ti o ni iru insulin-demanding type 2 àtọgbẹ + itọju isulini pẹlu awọn oogun ti o papọ ti igbese apapọ: mixtard-30, profaili humulin-3, insuman comb-25 GT ninu ilana ti iṣakoso lẹẹmeji ṣaaju ounjẹ aarọ ati ale):

a) asiri - awọn oogun ti o ṣe okun ara yomijade ti hisulini ti o pari nipasẹ awọn sẹẹli-b:

1) Awọn itọsẹ sulfonylurea - chlorpropamide (Mo iran) 250 miligiramu / ọjọ kan ni awọn iwọn ida meji tabi 2, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / ọjọ, pẹlu awọn fọọmu micronized ti mannyl 1.75 ati 3.5, glipizide, glycoslazide (àtọgbẹ) 80-320 mg / ọjọ, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / ọjọ

2) awọn itọsẹ ti amino acids - ti o dara julọ fun ilana ti hyperglycemia postprandial: novonorm (repaglinide) ti 0,5-2 miligiramu ṣaaju ki ounjẹ to 6 mg miligiramu / ọjọ, ọjọ iwaju (nateglinide)

b) biguanides - pọ si niwaju insulin lilo iṣọn-alọmọ ti glukosi, dinku gluconeogenesis, mu iṣamulo ti glukosi nipasẹ awọn iṣan inu pẹlu idinku ninu glukosi ẹjẹ lati inu awọn iṣan: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 miligiramu 2 igba / ọjọ

c) a-glucosidase inhibitors - dinku gbigba ti awọn carbohydrates ninu tito nkan lẹsẹsẹ: glucobai (acarbose) ni 150-300 mg / ọjọ ni awọn iwọn mẹta ti o pin pẹlu ounjẹ

d) glitazones (awọn ohun elo iṣan, awọn ifunni hisulini) - pọ si ifamọ ti awọn eewu agbegbe si hisulini: actos (pioglitazone) 30 miligiramu 1 akoko / ọjọ

4. Idena ati itọju ti awọn ilolu ti pẹ ti NIDDM - fun ojutu aṣeyọri ti iṣoro naa o jẹ dandan:

a) lati isanpada fun awọn lile ti iṣuu carbohydrate si normoglycemia, aglycosuria nipasẹ itọju deede ati itọju ti NIDDM

b) isanpada fun iṣelọpọ sanra pẹlu itọju ailera-ọra ti o yẹ: ounjẹ pẹlu ihamọ ti awọn ọra, awọn oogun (awọn iṣiro, fibrates, awọn igbaradi acid eroja, bbl)

c) rii daju ipele deede ti titẹ ẹjẹ (awọn oogun antihypertensive, pataki awọn inhibitors ACE, eyiti o ni afikun ipa ti nephroprotective)

g) lati rii daju dọgbadọgba ti coagulation ati awọn eto anticoagulation ti ẹjẹ

Idena ilolu awọn ilolu pẹlu mimu mimu isanpada ti itẹramọṣẹ ti iṣelọpọ carbohydrate fun igba pipẹ ati wiwa akọkọ ni awọn ipo ibẹrẹ ti awọn ilolu pẹ ti àtọgbẹ:

1) retinopathy ti dayabetik - o jẹ dandan lati ṣe iwadii owo-owo igbagbogbo ni ẹẹkan ni ọdun fun ọdun marun 5 akọkọ, lẹhinna lẹhinna lẹẹkan ni gbogbo oṣu mẹfa, pẹlu neoplasm ti awọn ohun elo ẹhin, a ti ṣafihan coagulation laser

2) alagbẹ oyun aladun - o jẹ dandan lati pinnu microalbuminuria lẹẹkan ni gbogbo oṣu mẹfa, nigbati awọn ami ti ikuna kidirin ikuna han - ounjẹ pẹlu ihamọ ti amuaradagba ẹranko (to 40 g fun ọjọ kan) ati iṣuu soda iṣuu (to 5 g fun ọjọ kan), lilo awọn inhibitors ACE, itọju ailera detoxification, ati pẹlu ilọsiwaju ibajẹ ti iṣẹ kidinrin - ẹdọforo ati awọn ilolu miiran.

Idena NIDDM: igbesi aye ilera kan (yago fun ailagbara ti ara ati isanraju, maṣe ṣe ilokulo oti, mimu siga, abbl, ijẹẹmu onipin, imukuro wahala) + atunṣe deede deede nipasẹ ounjẹ tabi awọn iṣẹlẹ akọkọ-akoko ti hyperglycemia, atẹle atẹle igbakọọkan ti awọn ipele suga ẹjẹ.

Awọn ilolu (onibaje) awọn ilolu ti àtọgbẹ mellitus: microangiopathies (diabetic retinopathy, nephropathy dayabetik), macroangiopathy (alamọde ẹsẹ ailera), polyneuropathy.

Alaisan itọngbẹ - apọju ọgbẹ ti iṣan ni àtọgbẹ, itankale awọn mejeeji si awọn ohun-elo kekere (microangiopathy) ati si awọn iṣọn-ọta ti alapapo alakoko ati alabọde (macroangiopathy).

Alarinrin microangiopathy - pato fun CD ni ibigbogbo ibaje ti kekere ẹjẹ ngba (arterioles, capillaries, venules), characterized nipa ayipada ninu wọn be (thickening ti awọn ipilẹ ile awo, afikun ti endotiliali iwadi oro ninu awọn ha odi glycosaminoglycans hyalinosis arteriolar Odi mikrotrombozov, idagbasoke ti microaneurysms) pẹlu kan didasilẹ ilosoke ninu ti alaye fun nọmba kan ti oludoti :

1. Idapada ti dayabetik - idi akọkọ ti ifọju ni awọn alaisan pẹlu àtọgbẹ, ti kii-proliferative (niwaju microaneurysms, ida-ẹjẹ, edema, exudates solid in retina), preproliferative (+ awọn ayipada ninu awọn iṣọn ẹhin: didasilẹ, fifọ, awọn titọ, yiyọ kuro, ṣiṣan ti iṣọn iṣan iṣan) ati awọn ohun elo imukuro tuntun (hihan) + hihan) , idapọmọra loorekoore nigbagbogbo ninu retina pẹlu iyọkuro rẹ ati kikọlu iṣan ti iṣọn ara asopọ) awọn fọọmu, awọn awawi ti ile-iwosan ti awọn fifin fifo, awọn aaye, ailabo ti kurukuru, awọn nkan ti o ni oye ti nlọ siwaju. s visual acuity.

Waworan fun dayabetik retinopathy.

“Standard Standard” jẹ fọto fọto awọ ti ipilẹṣẹ owo-ilẹ, kika angio fọto ti retina, ati ophthalmoscopy taara jẹ wiwọle julọ fun ibojuwo lọwọlọwọ.

Ayẹwo 1st lẹhin ọdun 1.5-2 lati ọjọ ti ayẹwo ti àtọgbẹ, ni isansa ti retinopathy dayabetik, ayewo o kere ju akoko 1 ni ọdun 1-2, ti o ba wa - o kere ju akoko 1 fun ọdun kan tabi ju bẹ lọ, pẹlu apapọ idapọ ti dayabetik pẹlu oyun , AH, CRF - iṣeto idanwo ti ara ẹni kọọkan, pẹlu idinku lojiji ni acuity wiwo - ayewo lẹsẹkẹsẹ nipasẹ oṣiṣẹ ophthalmologist.

Awọn ipilẹ ilana itọju fun itọju aisan dayabetik:

1. Itọju ailera oogun: isanpada ti o pọju fun iṣelọpọ carbohydrate (awọn iṣọn suga fifalẹ-ẹjẹ, itọju isulini), itọju awọn ilolupo concoitant, antioxidants (nicotinamide) fun retinopathy ti kii-proliferative ti ijẹun pẹlu awọn eegun ti ẹjẹ ti o ga julọ, awọn heparins iwuwo molikula kekere ninu awọn ipele ibẹrẹ ti ilana naa

2. Photocoagulation ti awọn ohun-ara ti iṣan ni awọn ibẹrẹ akọkọ ti idapọ ti dayabetik (agbegbe - foci ti lesa coagulation ti wa ni loo ni agbegbe ti ilana pathological tabi iṣọn-alọ ọgbẹ, oju-aye - coagulates ni a lo ni awọn ori ila pupọ ni awọn agbegbe paramacular ati parapapillary, panretinal - ti a lo fun proinorative retinopathy, lati 1200 si 1200 a lo ilana iṣapẹẹrẹ ni awoṣe ayẹwo ayẹwo lori retina, gbogbo ọna lati awọn ẹkun-ilu ati awọn ẹkun-ilu parapapillary si agbegbe agbegbe equina ti retina).

3. Cryocoagulation - ti tọka si fun awọn alaisan ti o ni idapada idapọ ti proliferative, idaamu nipasẹ iṣan-ẹjẹ loorekoore ninu ẹya ara, ilosoke ti o nira ninu neovascularization ati ẹran ara, ti gbe jade ni akọkọ idaji isalẹ ti eyeball, ati lẹhin ọsẹ kan ni idaji oke, o gba laaye lati ni ilọsiwaju tabi da duro iran aloku, lati yago fun iran ni kikun afọju.

4. Vitamin ti tọka - itọkasi fun iṣọn-ẹjẹ loorekoore ti iṣan pẹlu idagbasoke atẹle ti awọn ayipada ti fibrotic ninu iṣẹ-aye ati retina

2. Nephropathy dayabetik - nitori nodular tabi kaakiri nephroangiosclerosis ti kidirin glomeruli.

Isẹgun ati awọn ifihan yàrá ti dayabetik nephropathy.

1. Ni awọn ipele akọkọ, awọn ifihan gẹgẹbi ko faramọ, ni ipele ti iṣalaye ti itọju, ilosoke proteinuria, haipatensonu ikọlu, ailera nephrotic, ile-iwosan ilọsiwaju ti ikuna kidirin onibaje jẹ iwa.

2. Microalbuminuria (urinary albumin excretion, ti o kọja awọn iye deede, ṣugbọn ko de iwọn ti proteinuria: 30-300 mg / ọjọ) - ami iṣaju ti nephropathy dayabetik, pẹlu ifarahan microalbuminuria nigbagbogbo, ipele ti iṣoogun ti arun naa yoo dagbasoke ni ọdun marun-ọdun 5-7.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 milimita / min) - abajade akọkọ ti ipa ti hyperglycemia lori iṣẹ kidirin ni àtọgbẹ, ṣe alabapin si ibajẹ ọmọ, pẹlu ilosoke ninu iye alatọ, ilosiwaju ilosiwaju GFR ni ipin si ilosoke ninu proteinuria ati buru ti iwọn haipatensonu

Ni awọn ipo ti pẹ ti nefropathy dayabetik proteinuria nigbagbogbo, idinku ninu GFR, ilosoke ninu azotemia (creatinine ati urea ẹjẹ), ilọsiwaju ati iduroṣinṣin ti haipatensonu, ati idagbasoke idagbasoke alamọ nephrotic jẹ ihuwasi.

Ipele ti idagbasoke ti dayabetik nephropathy:

1) hyperfunction ti awọn kidinrin - pọ si GFR> 140 milimita / min, pọ si sisan ẹjẹ sisan kidirin, hypertrophy kidirin, albuminuria deede

Ko ri ohun ti o n wa? Lo wiwa na:

Awọn ọrọ ti o dara julọ:Ọmọ ile-iwe jẹ eniyan ti o mu aiṣe kuro nigbagbogbo. 10160 - | 7206 - tabi ka ohun gbogbo.

Etiopathogenesis ati ayẹwo ti àtọgbẹ

Gẹgẹbi awọn amoye WHO (1999), àtọgbẹ ti ṣe apejuwe bi ailera ajẹsara ti awọn oriṣiriṣi etiologies, ti a fiwewe nipasẹ hyperglycemia onibaje pẹlu iṣọn-alọ ọkan, ọra ati iṣelọpọ amuaradagba ti o ni ibatan pẹlu abawọn kan ninu aṣiri insulin, awọn ipa ti hisulini, tabi awọn mejeeji.

Abawọn ti ase ijẹ-ara akọkọ ni àtọgbẹ jẹ ko ni gbigbe gbigbe ti glukosi ati awọn amino acids nipasẹ awọn membran cytoplasmic sinu awọn iṣan ti o gbẹkẹle insulin. Idẹkun ọkọ irin-ajo ti awọn nkan wọnyi n fa gbogbo awọn iṣelọpọ iṣelọpọ miiran.

Ni awọn ọdun aipẹ, imọran ti pari nikẹyin pe àtọgbẹ jẹ akọ tabi oni-jiini apọju-aisan ti onibaje onibaje, awọn ọna akọkọ ti eyiti o jẹ iru I ati II àtọgbẹ. Nigbagbogbo, etiological ati awọn nkan idasi si idagbasoke ti arun ko le ṣe iyatọ.

Niwọn igba ti pẹlu awọn ifihan iṣegun ti iṣọn-aisan ti àtọgbẹ mellitus pẹlu awọn aye ijẹrisi biokemika ti a fọwọsi ni apakan agba ti olugbe, igbohunsafẹfẹ giga ti awọn ilolu ti iṣan laipẹ (idagbasoke eyiti o waye pẹlu iye aiṣedeede ti iṣọn-arun lori awọn ọdun 5-7) ni a fihan, lẹhinna ni 1999 Awọn amoye WHO ti dabaa ipinya tuntun ti arun naa ati tuntun awọn ibeere ayẹwo ti yàrá fun àtọgbẹ (tabili. 33.1).

O dabaa lati ma ṣe lo awọn ofin “igbẹkẹle hisulini” ati “ti kii-insulin-ti o gbẹkẹle” suga ati lati fi awọn orukọ silẹ “Iru I ati II suga”. Eyi jẹ nitori pathogenesis ti awọn fọọmu wọnyi, ati pe ko ni akiyesi itọju ailera ti nlọ lọwọ. Ni afikun, awọn iṣeeṣe ti iyipada ti fọọmu insulin-ominira lati pari igbẹkẹle lori rẹ le waye ni awọn ipo oriṣiriṣi ti igbesi aye alaisan (Tabili 33.3).

Tabili 33.3. Awọn rudurudu ti glycemic: awọn oriṣi etiological ati awọn ipele ile-iwosan (WHO, 1999)

Awọn oriṣi wọpọ julọ Mo ati àtọgbẹ II, eyiti o ṣe alaye diẹ sii ju 90% ti gbogbo ọran ti àtọgbẹ.

Mellitus Iru I pẹlu mimi ailera ti iṣelọpọ agbara ni nkan ṣe pẹlu iparun ti awọn sẹẹli β-ẹyin ti awọn erekusu pancreatic ni awọn abinibi ti a ti sọ tẹlẹ ati lodi si lẹhin ti awọn rudurudu ti ajẹsara.

Awọn alaisan ni a ṣe afihan nipasẹ ọjọ-ori ti o to ọdun 30, aipe hisulini pipe, ifarahan si ketoacidosis ati iwulo lati ṣakoso insulin exogenous.

Ni awọn iṣẹlẹ nibiti iparun ati idinku ninu nọmba awọn sẹẹli b jẹ eyiti o fa nipasẹ ilana ajẹsara tabi ilana autoimmune, aarun ka ti wa ni ka autoimmune. Mellitus Iru-ẹjẹ Mo jẹ ami-ara nipasẹ niwaju ọpọlọpọ awọn autoantibodies.

Awọn asọtẹlẹ si rẹ ti wa ni idapo pẹlu awọn Jiini ti HLA complex DR3, DR4 tabi DR3 / DR4 ati awọn alleles kan ti agbegbe HLA DQ. O tẹnumọ pe iru I àtọgbẹ (autoimmune) le faragba awọn ipo idagbasoke lati normoglycemia laisi iwulo fun iṣakoso insulini lati pari iparun awọn sẹẹli b. Idinku tabi piparẹ awọn sẹẹli ti b nyorisi piparẹ igbẹkẹle hisulini, laisi eyiti alaisan ṣe idagbasoke ifarahan si ketoacidosis, coma. Ti etiology ati pathogenesis ko ba jẹ aimọ, lẹhinna awọn ọran iru ti àtọgbẹ I ni a tọka si bi àtọgbẹ "idiopathic".

Mellitus iru alakan II pẹlu awọn ipọnju ti iṣelọpọ agbara iyọ ara, eyi ti o wa pẹlu awọn iwọn oriṣiriṣi ibamu ni ibamu laarin biba resistance insulin ati abawọn kan ninu yomijade hisulini. Gẹgẹbi ofin, ni àtọgbẹ II iru, awọn ifosiwewe meji wọnyi ni ipa ninu pathogenesis ti arun naa, ninu alaisan kọọkan wọn pinnu ni ipin ti o yatọ.

Agbẹ-ọkan àtọgbẹ ni a rii nigbagbogbo lẹhin ogoji ọdun. Ni igbagbogbo, arun na ndagba laiyara, di graduallydi gradually, laisi ketoacidosis itọsẹ igba lẹẹkọkan. Itọju, gẹgẹbi ofin, ko nilo iṣakoso ni iyara ti hisulini lati fi aye pamọ. Ninu idagbasoke iru ẹjẹ mellitus iru II (bii 85% ti gbogbo ọran ti àtọgbẹ), ipin-jiini (ẹbi) jẹ pataki pupọ.

Ni ọpọlọpọ igba, ogún ni a ka pe polygenic. Awọn iṣẹlẹ ti àtọgbẹ ninu awọn alaisan ti o ni oṣuwọn iwuwo pọ si pẹlu ọjọ-ori, ati ni awọn eniyan kọọkan ti o dagba ju ọdun 50 sunmọ 100%.

Awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ II II nigbagbogbo ni itọju pẹlu insulini fun hyperglycemia giga, ṣugbọn pẹlu yiyọ kuro ti ketoacidosis lẹẹkọkan iṣe ko waye.

Oogun ti oni-iye

Ninu jiini ti àtọgbẹ II iru, ipa itọsi pataki ni ṣiṣe nipasẹ isanraju, paapaa iru ikun.

Iru àtọgbẹ yii ni o ni nkan ṣe pẹlu hyperinsulinemia, alekun resistance insulin àsopọ, alekun iṣelọpọ ẹdọ, ati ikuna sẹẹli ti ilọsiwaju.

Iduroṣinṣin hisulini dagbasoke ni awọn ara-ara ti o ni ifun hisulini, eyiti o pẹlu isan ara, ẹran adipose, ati ẹdọ. Ibasepo laarin awọn ipele hisulini ati isanraju ni a mọ daradara.

Labẹ awọn ipo ti hyperinsulinism ninu isanraju, ilosoke ninu awọn ipele ẹjẹ ti somatostatin, corticotropin, awọn ọra ọfẹ, uric acid ati awọn nkan miiran ti o ni ilodi si ni a rii, eyiti o ni ipa lori ipele ti glukosi ati hisulini ninu pilasima ẹjẹ, ati ni apa keji, dida a rilara “imọ-ara” ebi. Eyi yori si ikunsinu ti lipogenesis lori iyọkuro. Tissue insulin resistance ninu isanraju ni a bori nipasẹ awọn ipele hisulini pọsi.

Ko si ohun elo ounjẹ ajẹsara kan pato, ṣugbọn gbigbemi pọ si ti awọn ọra ti o kun fun ati aito iwọn ti ijẹun ijẹẹmu ṣe alabapin si idinku ninu ifamọ insulin.

Idinku ninu iwuwo ara ti 5-10%, paapaa ti isanraju ba ṣi, nyorisi atunse ti awọn abawọn olugba, idinku ninu ifọkansi ti hisulini ninu pilasima, idinku ninu ipele ti glycemia, awọn lipoproteins atherogenic ati ilọsiwaju kan ni ipo gbogbogbo ti awọn alaisan.

Ilọsiwaju ti àtọgbẹ ni diẹ ninu awọn alaisan sanra tẹsiwaju pẹlu ilosoke ninu aipe hisulini lati ibatan si pipe. Nitorinaa, isanraju, ni ọwọ kan, jẹ ipin eewu fun dagbasoke àtọgbẹ, ati ni apa keji, iṣafihan iṣaju rẹ. Iru II suga mellitus jẹ eegun-oniran oniranlọwọ.

Ijabọ WHO kan ti 1999 ṣe afihan imọran ti iṣọn-alọ ọkan gẹgẹbi ipa pataki ninu awọn ilolu ti iṣan.

Bi o ti jẹ pe aini itumọ ti adehun fun ailera ti iṣelọpọ, imọran rẹ pẹlu meji tabi diẹ ẹ sii ti awọn nkan wọnyi:

- ti ara iṣelọpọ ti glukosi tabi niwaju àtọgbẹ,
- hisulini resistance,
- ilosoke ninu titẹ ẹjẹ ju RT/90 mm RT. Aworan.,
- pọ si awọn triglycerides ati / tabi idaabobo awọ kekere lipoprotein iwuwo kekere(LDL),
- isanraju,
- microalbuminuria diẹ sii ju 20 mcg / min.

Lilo awọn igbese ti ijẹun ti o muna ṣe ifọkansi lati dinku iwuwo ara ni awọn alaisan obese, ifihan si awọn okunfa ewu ti iṣọn-alọ ara igba yori si isọdi tabi idinku glycemia ati idinku ninu igbohunsafẹfẹ ti awọn ilolu.

Ilolu ti Àtọgbẹ

Nọmba ti awọn alaisan (nipa 5%) ni asọtẹlẹ giga si awọn ilolu, laibikita ipo ti isanpada fun iṣelọpọ agbara carbohydrate; ni apakan miiran ti awọn alaisan (20-25%), awọn iṣakora ṣọwọn ma ṣe akiyesi nitori asọtẹlẹ jiini kekere.

Ni ọpọlọpọ awọn alaisan (70-75%), iwọn ti asọtẹlẹ jiini le yatọ, ati pe o wa ninu awọn alaisan wọnyi pe mimu isanpada to dara fun iṣelọpọ carbohydrate ni ipa ipa inhibitory lori papa ti angiopathy ati neuropathy.

Arun onigbọnun (macro- ati microangiopathy) ati neuropathy jẹ diẹ ninu awọn ifihan ti o nira julọ ti àtọgbẹ, laibikita iru rẹ. Ninu idagbasoke ti awọn rudurudu wọnyi, wọn so pataki nla si glycation ti awọn ọlọjẹ (abuda wọn si ekan-glucose bi abajade ti kii-ensaemusi kan ati, ni ipele ikẹhin, ifa kẹmika ti ko ni iyipada ti iyipada ninu iṣẹ cellular ni awọn eegun ti ko gbẹkẹle), ati iyipada ninu awọn ohun-ini rheological ti ẹjẹ.

Glycation ti awọn ọlọjẹ haemoglobin nyorisi idalọwọduro ti gbigbe gaasi. Ni afikun, sisanra ti awọn tan-pẹlẹbẹ ipilẹ jẹ nitori o ṣẹ si iṣe ti awọn ọlọjẹ awo. Ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ, ilana ti ifikun pọ si ti glukosi sinu awọn ọlọjẹ ti omi ara, awọn lipoproteins, awọn eegun agbeegbe, ati awọn ẹya ara ti o ni asopọ.

Iwọn glycation jẹ deede taara si ifọkansi ti glukosi. Ipinnu ti haemoglobin glycosylated (HbA1b, HbA1c) bi ipin kan ti lapapọ akoonu haemoglobin ti di ọna ti o ṣe deede fun iṣiro idiyele ipo ti isanpada ti iṣelọpọ agbara ti iṣelọpọ agbara ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus. Pẹlu hyperglycemia igbagbogbo ati giga pupọ, to 15-20% ti gbogbo haemoglobin le faragba glycation. Ti akoonu ti HbA1 ju 10% lọ, lẹhinna idagbasoke ti retinopathy dayabetik jẹ ipinnu asọtẹlẹ kan.

Lodidi fun idagbasoke ti anaki- ati neuropathy ni a tun gba ka gbigbọ glukoni ti o pọ si sinu awọn sẹẹli-ara ti o ni ominira. Eyi yori si ikojọpọ ninu wọn ti sorbitol oti cyclic, eyiti o yi ayipada osmotic inu awọn sẹẹli ṣiṣẹ ati nitorina o ṣe alabapin si idagbasoke edema ati iṣẹ ailagbara. Ikojọpọ ti iṣan ti sorbitol waye ninu awọn iṣan ti eto aifọkanbalẹ, retina, lẹnsi, ati ni awọn ogiri ti awọn ọkọ nla.

Awọn ọna pathogenetic ti dida microthrombi ninu àtọgbẹ jẹ awọn ipọnju ti homeostasis, viscosity ẹjẹ, microcirculation: apapọ pọletlet pọ, thromboxane A2, iṣelọpọ prostacyclin ti ko lagbara ati iṣẹ fibrinolytic ẹjẹ.

Pupọ awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ dagbasoke nephropathy. O pẹlu dayabetik glomerulosclerosis, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, bbl Micro- ati macroangiopathy tun ni ipa lori idagbasoke ti awọn ilolu wọnyi. Ni awọn ọdun aipẹ, ibasepo ti o han gbangba ti han laarin wiwa ti amuaradagba ninu ito ati ipari igbẹhin ti awọn kidinrin ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus.

O ṣe pataki lati wa microalbuminuria, laisi awọn aarun intercurrent. Ipele iyọkuro albumin ti o ju 20 μg / min jẹ ami iwadii ti microalbuminuria, ipin kan ti albumin ati awọn ipele creatinine ti o ju 3 gba ọ laaye lati ṣe igbẹkẹle asọtẹlẹ awọn ipele iyọkuro alẹ ti o ju 30 μg / min.

Awọn ayipada lati awọn opin isalẹ jẹ iyasọtọ ni aiṣedede ti ẹsẹ ti dayabetik. Gbigbe ipin ti isalẹ ni a ṣe ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus ni igba mẹtta mẹtta ju igbagbogbo lọ ninu olugbe.

Wiwa iṣẹlẹ ti aisan dayabetik ẹsẹ ni ibamu pẹlu ọjọ ori, akoko to ni arun na, glycemia, mimu siga, idaamu haipatensonu. Aisan ẹsẹ ọgbẹ ti ni asopọ kii ṣe pupọ pẹlu microangiopathy bii pẹlu polyneuropathy, paarẹ atherosclerosis ti awọn iṣan nla ati alabọde ti awọn isalẹ isalẹ (macroangiopathy), tabi pẹlu apapọ awọn ifosiwewe wọnyi.

Ilokuro igba pipẹ ti àtọgbẹ buru si ipa ti awọn arun concomitant, nyorisi idinku si ajesara, iṣẹlẹ ti awọn akoran ati awọn ilana iredodo, ati onibaje wọn.

O yẹ ki o ṣe akiyesi pe ọpọlọpọ awọn dokita ti iru àtọgbẹ iru II ṣe akiyesi bi aisan ti iṣẹ milder kan. Ile-ibẹwẹ European ti International Federation of Diabetologists ati WHO European Bureau ni 1998 ṣe agbekalẹ awọn agbekalẹ tuntun fun isanpada fun iṣelọpọ ati eewu awọn ilolu ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru II, eyiti a gbekalẹ ni Table. 33,4.

Tabili 33.4. Awọn Ayanfẹ Oninuàtọgbẹ mellitusoriṣi II

Lori ikun ti o ṣofo / ṣaaju ounjẹ mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiology ti arun na

Àtọgbẹ Iru 1 jẹ arun ti a jogun, ṣugbọn asọtẹlẹ jiini ni ipinnu ipinnu idagbasoke rẹ nipasẹ idamẹta nikan. Awọn iṣeeṣe ti ẹkọ-aisan ni ọmọ ti o ni alarin iya-aisan kii yoo ju 1-2% lọ, baba ti o ṣaisan - lati 3 si 6%, sibling - nipa 6%.

Aami ọkan tabi pupọ awọn ami ifa-ara eniyan ti awọn egbo ti o ngba, eyiti o pẹlu awọn apo ara si awọn erekusu ti Langerhans, ni a le rii ni 85-90% ti awọn alaisan:

• awọn apo-ara si glutamate decarboxylase (GAD),
• awọn apo-ara si tyrosine fosifeti (IA-2 ati IA-2 beta).

Ni ọran yii, pataki akọkọ ninu iparun awọn sẹẹli beta ni a fun si awọn okunfa ti ajesara sẹẹli. Àtọgbẹ Iru 1 jẹ igbagbogbo ni nkan ṣe pẹlu awọn iwọn-ara HLA bi DQA ati DQB.

Nigbagbogbo iru iruwe aisan yii ni idapo pẹlu awọn ipọnju endocrine autoimmune miiran, fun apẹẹrẹ, Arun Addison, autoimmune tairodu. Non-endocrine etiology tun ṣe ipa pataki kan:

• vitiligo
• arun rheumatic,
• alopecia
• Arun Crohn.

Awọn pathogenesis ti àtọgbẹ

Àtọgbẹ 1 Iru jẹ ki ararẹ ni imọlara nigbati ilana autoimmune pa 80 si 90% ti awọn sẹẹli beta ti o ni kikan. Pẹlupẹlu, kikankikan ati iyara ti ilana iṣọn-aisan ilana yii nigbagbogbo yatọ. Nigbagbogbo, ni kilasika ti arun ni awọn ọmọde ati awọn ọdọ, awọn sẹẹli ti wa ni run ni kiakia, ati pe awọn àtọgbẹ han ni iyara.

Lati ibẹrẹ arun naa ati awọn ami iṣegun akọkọ rẹ si idagbasoke ti ketoacidosis tabi ketoacidotic coma, ko si ju awọn ọsẹ diẹ diẹ ti o le kọja.

Ni miiran, awọn iṣẹlẹ ti o ṣọwọn, ni awọn alaisan ti o dagba ju ogoji ọdun, aarun naa le tẹsiwaju ni ikoko (wiwaba aifọwọyi alamọ mellitus Lada).

Pẹlupẹlu, ni ipo yii, awọn dokita ṣe ayẹwo iru aarun mellitus 2 2 ati ki o ṣe iṣeduro si awọn alaisan wọn ni eyiti o le san isanpada fun aipe insulin pẹlu awọn igbaradi sulfonylurea.

Bibẹẹkọ, ju akoko lọ, awọn ami aisan aila homonu pipe bẹrẹ lati han:

1. ketonuria
2. àdánù làìpẹ
3. hyperglycemia ti o han gbangba si ipilẹ ti lilo igbagbogbo ti awọn tabulẹti lati dinku suga ẹjẹ.

Awọn pathogenesis ti iru 1 àtọgbẹ da lori aipe homonu to pe. Nitori aiṣeeṣe ti gbigbemi suga ninu awọn iṣan ti o gbẹkẹle insulin (iṣan ati ọra), aipe agbara n dagbasoke ati, nitori abajade, lipolysis ati proteolysis di pupọ sii. Ilana ti o jọra fa pipadanu iwuwo.

Pẹlu ilosoke ninu glycemia, hyperosmolarity waye, de pẹlu osmotic diuresis ati gbigbẹ. Pẹlu ailagbara ti agbara ati homonu, hisulini ṣe idiwọ yomijade glucagon, cortisol ati homonu idagba.

Laibikita glycemia ti o ndagba, gluconeogenesis ni iwuri. Ifọkantan ti lipolysis ninu awọn isan sanra fa ilosoke pataki ninu iwọn didun ti awọn ọra acids.

Ti aipe insulin ba wa, lẹhinna agbara liposynthetic ti ẹdọ ti ni mimu, ati awọn acids ọra ọfẹ ti n ṣiṣẹ lọwọ ninu ketogenesis. Ikojọpọ ti awọn ketones nfa idagbasoke ti ketosis dayabetiki ati abajade rẹ - ketoacidosis ti dayabetik.

Lodi si ipilẹ ti ilosiwaju ilọsiwaju ninu gbigbẹ ati acidosis ,ma kan le dagbasoke.

O, ti ko ba si itọju (itọju isulini deede ati atunlo), o fẹrẹ to 100% awọn ọran yoo fa iku.

Awọn aami aiṣan ti Aarun Iru 1

Ẹkọ iruwe yii jẹ ṣọwọn - kii ṣe diẹ sii ju 1.5-2% ti gbogbo ọran ti arun naa. Ewu ti iṣẹlẹ ni igbesi aye kan yoo jẹ 0.4%. Nigbagbogbo, eniyan ni ayẹwo pẹlu iru atọgbẹ ni ọjọ-ori ọdun mẹwa si ọdun 13. Awọn olopobobo ti ifihan ti ẹkọ nipa aisan ṣẹlẹ titi di ogoji ọdun.

Ti ọran naa ba jẹ aṣoju, paapaa ni awọn ọmọde ati ọdọ, lẹhinna arun naa yoo farahan bi ararẹ aranmọ aisan. O le dagbasoke ni awọn oṣu diẹ tabi awọn ọsẹ. Arun ati awọn arun aijọpọ miiran le mu ki ifihan ifihan ti àtọgbẹ jẹ.

Awọn ami aisan yoo jẹ ti iwa ti gbogbo awọn iru ti àtọgbẹ:

• polyuria
• nyún awọ ara,
• polydipsia.

Awọn ami wọnyi jẹ asọtẹlẹ paapaa pẹlu aisan 1. Lakoko ọjọ, alaisan le mu ati excrete o kere ju 5-10 liters ti omi.

Ni pataki fun iru ailera yii yoo jẹ pipadanu iwuwo to muna, eyiti o ni awọn oṣu 1-2 ni o le de 15 kg. Ni afikun, alaisan yoo jiya lati:

• ailera iṣan
• sun oorun
• dinku iṣẹ.

Ni ibẹrẹ, o le ni idamu nipasẹ ilosoke ti ko ni ironu ninu ifẹkufẹ, eyiti a paarọ nipasẹ anorexia nigbati ketoacidosis pọ si. Alaisan yoo ni iriri oorun ti iwa ti acetone lati inu roba (oorun ti o le wa), inu rirun ati pseudoperitonitis - irora inu, gbigbẹ pipadanu, eyiti o le fa coma kan.

Ni awọn ọrọ kan, ami akọkọ ti àtọgbẹ 1 ni awọn alaisan alamọde yoo jẹ ailagbara ọpọlọ lilọsiwaju. O le jẹ bẹ pe ni ilodi si abẹlẹ ti awọn ami-ara apora (iṣẹ abẹ tabi ọlọjẹ), ọmọ naa le suma.

O jẹ ṣọwọn pe alaisan kan ti o dagba ju ọdun 35 lọ ni o ni alagbẹgbẹ (pẹlu alakan alaimudani wiwakọ), aarun naa ko le ni imọlara ti o dara, ati pe o ṣe awari gedegbe nipasẹ airotẹlẹ lakoko idanwo suga ẹjẹ baraku.

Eniyan ko ni padanu iwuwo, polyuria ati polydipsia yoo jẹ iwọntunwọnsi.

Ni akọkọ, dokita le ṣe iwadii aisan àtọgbẹ 2 ati bẹrẹ itọju pẹlu awọn oogun lati dinku suga ni awọn tabulẹti. Eyi yoo, lẹhin igba diẹ, ṣe idaniloju isanwo itewogba fun arun na. Sibẹsibẹ, lẹhin ọdun diẹ, nigbagbogbo lẹhin ọdun 1, alaisan yoo ni awọn ami ti o fa nipasẹ ilosoke ninu aipe hisulini lapapọ:

1. àdánù làìpẹ
2. ketosisi
3. ketoacidosis
4. ailagbara lati ṣetọju awọn ipele suga ni ipele ti o nilo.

Àwọn àtẹjáde fún àyẹ̀wò àtọgbẹ

Funni iru 1 ti arun naa ni a ṣe afihan nipasẹ awọn aami aiṣan pupọ ati pe o jẹ aisan ajakalẹ-arun, iwadii iboju lati ṣe iwadii awọn ipele suga ẹjẹ ko ni ṣiṣe. O ṣeeṣe ti àtọgbẹ iru 1 ti dagbasoke ni ibatan ti o sunmọ, kere, eyiti, papọ pẹlu aito awọn ọna ti o munadoko ti iwadii akọkọ ti arun naa, ipinnu ipinnu aiṣedeede ti iwadi ni kikun ti awọn asami immunogenetic ti pathology ninu wọn.

Wiwa ti arun naa ni opo awọn ọran yoo da lori yiyan iyasọtọ ti iṣọn ẹjẹ ẹjẹ ni awọn alaisan wọnyẹn ti o ni awọn ami ailagbara insulin pipe.

Ṣiṣayẹwo idanwo lati rii arun na jẹ lalailopinpin toje.

Kii ṣe aaye ikẹhin jẹ ayẹwo aisan iyatọ. O jẹ dandan lati jẹrisi iwadii aisan ni awọn ọran ti o niyemeji, eyun lati ṣe awari apọju iwọn ni isansa ti awọn ami ti o han gbangba ti o han gedegbe ti iru àtọgbẹ 1 pẹlu àtọgbẹ, ni pataki pẹlu iṣipaya ni ọjọ-ori ọdọ kan.

Ibi-afẹde ti iru iwadii bẹẹ le jẹ lati ṣe iyatọ arun ni oriṣi awọn iru ti àtọgbẹ. Lati ṣe eyi, lo ọna ti npinnu ipele ti ipilẹ bas-C-peptide ati awọn wakati 2 lẹhin ti o jẹun.

Awọn ipinnu fun iye aiṣedede aiṣe ni awọn ọran ambiguous ni ipinnu awọn asami imuni ti iru 1 atọgbẹ:

• awọn ẹkun ara si awọn ile iṣọn isle ti awọn ti oronro,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine fosifeti (IA-2 ati IA-2P).

Eto itọju

Itọju fun eyikeyi àtọgbẹ yoo da lori awọn ipilẹ ipilẹ 3:

1. sokale suga ẹjẹ (ninu ọran wa, itọju isulini),
2. ounjẹ ounjẹ
3. ẹkọ alaisan.

Itọju pẹlu hisulini fun irufẹ ipo-arun 1 jẹ ti aye aropo. Te rẹ ni lati mu iwọn imitation ti ẹda aṣiri ti adayeba kalẹ ni ibere lati gba awọn ipinnu biinu ti a gba. Itọju hisulini to lekoko yoo sunmọ isunmọ iṣelọpọ ti homonu.

Ibeere ojoojumọ fun homonu yoo ni ibaamu si ipele ti yomijade ipilẹ rẹ. 2 awọn abẹrẹ ti oogun ti apapọ akoko ifihan tabi ifihan abẹrẹ 1 ti insulin gigun Glargin le pese ara pẹlu hisulini.

Iwọn lapapọ ti homonu basali ko yẹ ki o kọja idaji ibeere ojoojumọ fun oogun naa.

Ipamo bolus (ti ijẹẹmu) ti hisulini yoo rọpo nipasẹ awọn abẹrẹ ti homonu eniyan pẹlu akoko kukuru tabi olekenka-kukuru ti ifihan ti a ṣe ṣaaju ounjẹ. Ni ọran yii, doseji ni iṣiro lori awọn ipinnu wọnyi:

• iye carbohydrate ti o yẹ ki o jẹ lakoko ounjẹ,
• Ipele suga ẹjẹ ti o wa, ti a pinnu ṣaaju abẹrẹ insulin kọọkan (wọn ni lilo glucometer).

Lẹsẹkẹsẹ lẹhin ifihan ti Iru 1 mellitus àtọgbẹ ati ni kete ti itọju rẹ ti bẹrẹ fun igba pipẹ to, iwulo fun awọn igbaradi insulin le jẹ kekere ati pe kii yoo jẹ 0.3-0.4 U / kg. Asiko yii ni a npe ni “ijẹfaaji tọkọtaya”

Lẹhin alakoso kan ti hyperglycemia ati ketoacidosis, ninu eyiti iṣelọpọ hisulini ti ni ipọnju nipasẹ iwalaaye awọn sẹẹli beta, awọn homonu ati awọn aiṣedede ti ase ijẹ san isan fun nipasẹ awọn abẹrẹ insulin. Awọn oogun naa mu iṣẹ ṣiṣe ti awọn sẹẹli pẹlẹbẹ ṣiṣẹ, eyiti o mu igbaju palẹ ti insulin.

Akoko yii le ṣiṣe ni lati ọsẹ meji si ọpọlọpọ awọn ọdun. Ni ikẹhin, sibẹsibẹ, bi abajade ti iparun autoimmune ti awọn iṣẹku beta-sẹẹli, ilana igbapada pari ati pe o nilo itọju pataki.

Àtọgbẹ àtọgbẹ-insulini ti o gbẹkẹle-ara (iru 2)

Iwe irufẹ aisan yii dagbasoke nigbati awọn ara ara ko le fa gaari ni kikun tabi ṣe ni iwọn pipe. Iṣoro kanna ni orukọ miiran - insufficiency extrapancreatic. Ẹkọ nipa ẹkọ ti ẹkọ-ẹkọ ti iyatọ yii le yatọ:

• ayipada kan ti iṣeto ti hisulini pẹlu idagbasoke ti isanraju, apọju, igbesi aye idagẹrẹ, haipatensonu iṣan, ni ọjọ ogbó ati niwaju awọn afẹsodi,
• aisede ninu awọn iṣẹ ti awọn olugba hisulini nitori o ṣẹ nọnba tabi eto,
• iṣelọpọ gbigbọ ninu nipasẹ awọn ara ẹdọ,
• Ẹkọ inu ọkan, ninu eyiti gbigbe eyiti o jẹ ẹya si awọn sẹẹli sẹẹli lati olugba hisulini jẹ nira,
• yipada ninu iṣe aṣiri hisulini ninu ifun.

Kilasifaedi Arun

O da lori bi iwuwo iru àtọgbẹ 2, yoo pin si:

1. ìwọnba. O ṣe afihan nipasẹ agbara lati isanpada fun aini ti hisulini, koko ọrọ si lilo awọn oogun ati awọn ounjẹ ti o le dinku suga ẹjẹ ni igba diẹ,
2. alabọde alabọde. O le isanpada fun awọn ayipada ti ase ijẹ-ara ti a pese pe o kere ju awọn oogun 2-3 lo lati dinku glukosi. Ni ipele yii, ikuna ti iṣelọpọ yoo ni idapo pẹlu angiopathy,
3. ipele ti o muna. Lati ṣe deede majemu naa nilo lilo awọn ọna lọpọlọpọ ti sọ di glukosi ati fifa hisulini. Alaisan ni ipele yii nigbagbogbo jiya awọn ilolu.

Kini arun alakan 2?

Aworan Ayebaye Ayebaye ti àtọgbẹ yoo ni awọn ipele meji:

• alakoso iyara. Lẹsẹkẹsẹ gbigbe ti hisulini akojo ni esi si glukosi,
• o lọra alakoso. Ifisilẹ ti hisulini lati dinku kuku suga ẹjẹ jẹ o lọra. O bẹrẹ lati ṣiṣẹ lẹsẹkẹsẹ lẹhin alakoso iyara, ṣugbọn koko ọrọ si iduroṣinṣin ti ko ni aabo ti awọn carbohydrates.

Ti ẹkọ ọgbọn-ọkan wa ti awọn sẹẹli beta ti o di alaigbọn si awọn ipa ti homonu ti oronro, ailagbara ninu iye awọn kabotsiteti ninu ẹjẹ di ohun ti o dagbasoke ni di graduallydi gradually. Ni iru 2 àtọgbẹ mellitus, ilana iyara jẹ aiṣedeede, ati pe akoko ti o lọra gbaju. Iṣelọpọ hisulini jẹ aito ati nitori idi eyi ko ṣee ṣe lati fi ilana naa duro.

Nigbati ko ba ni iṣẹ ti gbigba gbigba insulin ti ko to tabi awọn ẹrọ ti lẹhin gbigba iṣẹ, hyperinsulinemia ṣe idagbasoke. Pẹlu ipele giga ti hisulini ninu ẹjẹ, ara bẹrẹ iṣẹ-ara ti isanpada rẹ, eyiti o ni ifọkansi lati mu iduroṣinṣin ti homonu duro. A le ṣe akiyesi ami iwa ti iwa yii paapaa ni ibẹrẹ ibẹrẹ ti arun.

Aworan ti o han gbangba ti ẹkọ-aisan n dagbasoke lẹhin hyperglycemia jubẹẹlo fun ọpọlọpọ ọdun. Iwọn ẹjẹ ti o kọja ju ni odi yoo ni ipa lori awọn sẹẹli beta. Eyi di idi fun idinku wọn ati wọ, nfa idinku isalẹ ninu iṣelọpọ hisulini.

Ni ile-iwosan, aipe hisulini yoo han nipasẹ iyipada ninu iwuwo ati dida ketoacidosis. Ni afikun, awọn aami aisan ti àtọgbẹ ti iru yii yoo jẹ:

• polydipsia ati polyuria. Abolropọ ti iṣọn-ẹjẹ le dagbasoke nitori hyperglycemia, eyiti o mu ilosoke ninu titẹ ẹjẹ osmotic. Lati ṣe deede ilana naa, ara bẹrẹ si yọkuro kuro ninu omi ati electrolytes,
• nyún ti awọ ara. Awọ awọ nitori aisi ilosoke urea ati awọn ketones ninu ẹjẹ,
• apọju.

Idaraya hisulini yoo fa ọpọlọpọ awọn ilolu, mejeeji akọkọ ati Atẹle. Nitorinaa, ẹgbẹ akọkọ ti awọn dokita pẹlu: hyperglycemia, idinku ninu iṣelọpọ glycogen, glucosuria, idiwọ awọn aati ara.

Ẹgbẹ keji ti awọn ilolu yẹ ki o ni: idasi itusilẹ ti awọn ifunmọ ati amuaradagba fun iyipada wọn si awọn kabohayidira, idena ti iṣelọpọ awọn ọra acids ati awọn ọlọjẹ, idinku ifarada si awọn carbohydrates ti o run, ni ifipamo iyara iyara ti homonu ti oronro.

Àtọgbẹ Iru 2 jẹ wọpọ to. Ni apapọ, awọn afihan otitọ ti itankalẹ arun naa le kọja osise ti o kere ju awọn akoko 2-3.

Pẹlupẹlu, awọn alaisan wa iranlọwọ iranlọwọ egbogi lẹhin ibẹrẹ ti awọn ilolu to lewu ati ti o lewu. Fun idi eyi, endocrinologists dabaru pe o ṣe pataki lati maṣe gbagbe nipa awọn iwadii egbogi deede. Wọn yoo ṣe iranlọwọ lati ṣe idanimọ iṣoro naa ni ibẹrẹ bi o ti ṣee ṣe ati ni kiakia bẹrẹ itọju.