Ketoacidosis ati ketoacidotic coma

IKILỌ, IGBAGBARA ATI PATHOGENESIS

Ibajẹ pipadanu ti iṣuu tairodu, ọra, iṣelọpọ amuaradagba, gẹgẹbi iwọntunwọnsi-elektrolyte omi ati iwontunwonsi-acid, pẹlu hyperglycemia, hyperketonemia, ketonuria ati acidosis ti ase ijẹ-ara Abajade lati airotẹlẹ aipe insulin lojiji. Ẹya ti iwa jẹ niwaju awọn ara ketone ninu omi ara ati ito. O le waye lakoko iru àtọgbẹ mellitus kọọkan, ni ọpọlọpọ igba o jẹ ifihan akọkọ ti àtọgbẹ 1. Nitori aipe insulin, iṣelọpọ ti iṣan ti iṣuu glucose ninu ẹdọ nitori abajade gluconeogenesis, bakanna pọ si lipolysis pẹlu dida awọn ara ketone. Abajade ti eyi ni: hyperglycemia, pipadanu glukosi ninu ito, osmotic diuresis, gbigbẹ, iyọlẹnu elektrolyte (paapaa hyperkalemia pẹlu aipe eefin inu ẹjẹ inu) ati acidos ti ase ijẹ-ara. Awọn okunfa okunfa: idilọwọ ti itọju hisulini (fun apẹẹrẹ, nitori aisan ti ọpọlọ inu, alaisan naa yago fun jijẹ) tabi lilo aiṣedeede ti insulin, awọn akoran (kokoro aisan, gbogun, ẹgan), arun inu ọkan ati ẹjẹ (infarction myocardial, ọpọlọ), idaduro aarun suga àtọgbẹ 1, àtọgbẹ, mimu oti, oyun, gbogbo awọn ipo ti o fa ilosoke lojiji ni ibeere insulini. orí òkè

1. Awọn aami aiṣeyọri: ongbẹ pupọju, ẹnu gbigbẹ, polyuria, ailera, rirẹ ati sisọ, aisalẹ ọpọlọ titi de koko, irunu ati orififo, inu riru ati ìgbagbogbo, irora inu, irora aarun. orí òkè

2. Awọn aami aiṣeyọri: hypotension, tachycardia, isare ati jinle, lẹhinna mimi aijinile, awọn ami ti gbigbẹ (iwuwo pipadanu, isan turgor ara), awọn iyọrisi isan ti o dinku, olfato ti acetone lati ẹnu, fifa oju oju, idinku oju oju eegun, ẹdọfu alekun ti ogiri inu (bi pẹlu peritonitis)

Ṣiṣayẹwo ayẹwo ti da lori awọn abajade ti awọn idanwo yàrá → tabili. 13.3-1. Ninu awọn alaisan ti o tọju pẹlu inhibitor SGLT-2, glycemia le dinku.

Ologbo Ketoacidotic Coma (DKA)

DKA jẹ ilolu to ṣe pataki pupọ ti àtọgbẹ mellitus, eyiti a ṣe afihan nipasẹ acidosis ti iṣelọpọ (pH kere si 7.35 tabi bicarbonate fojusi kere ju 15 mmol / L), iyatọ iyatọ anionic, hyperglycemia loke 14 mmol / L, ketonemia. Nigbagbogbo o ndagba pẹlu àtọgbẹ 1 iru. DKA ṣe iroyin fun awọn iṣẹlẹ 5 si 20 fun awọn alaisan 1000 fun ọdun kan (2/100). Ilọkuro ninu ọran yii jẹ 5-15%, fun awọn alaisan ti o dagba ju ọdun 60 lọ - 20%. Diẹ sii ju 16% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 ni o ku lati inu ketoacidotic kan. Idi fun idagbasoke DKA ni aipe tabi aipe ibatan ti insulin nitori ailera ailagbara tabi aini ti o pọ si fun insulin.

Awọn ifosiwewe: Iwọn insulin ti ko to tabi ṣiṣe abẹrẹ insulin (tabi mu awọn tabulẹti ti awọn aṣoju hypoglycemic), yiyọ kuro laigba aṣẹ ti itọju ailera hypoglycemic, o ṣẹ ilana ti iṣakoso isulini, afikun awọn aisan miiran (awọn akoran, ibalokan, iṣẹ abẹ, oyun, infarction myocardial, ikọlu, wahala, ati bẹbẹ lọ) , awọn rudurudu ounjẹ (pupọ awọn carbohydrates), iṣẹ ṣiṣe ti ara pẹlu glycemia giga, ilokulo oti, ko ni iṣakoso ara ẹni ti iṣelọpọ, mu awọn oogun kan nnyh oloro (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blockers, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Nigbagbogbo, etiology ti DKA ṣi wa aimọ. O yẹ ki o ranti pe ni iwọn 25% ti awọn ọran, DKA waye ninu awọn alaisan ti o ni ayẹwo mellitus alakan tuntun ti a ṣẹṣẹ ṣe.

Awọn ipele ketoacidosis ti dayabetik wa: ketoacidosis dede, precoma, tabi ketoacidosis ti a ti ta kaakiri, coma.

Ilolu ti ketoacidotic coma pẹlu iṣọn thrombosis ti iṣan, iṣọn-alọ ọkan, eefin atẹgun, aiṣan ti iṣọn-alọ ọkan, ọpọlọ inu, ọgbẹ inu, ọgbẹ inu, ọpọlọ inu, ọpọlọ inu, ikolu, ṣọwọn - GCC ati ischemic colitis, gastrote gastro, arun gbigboro. Ailagbara atẹgun ti o nira, oliguria ati ikuna kidirin ni a ṣe akiyesi. Awọn ifigagbaga ti itọju ailera jẹ ọpọlọ ati ọpọlọ inu, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Awọn ibeere idanimọ fun DKA

Ẹya kan ti DKA jẹ idagbasoke ti o jẹ igbagbogbo, nigbagbogbo lori awọn ọjọ pupọ.
Awọn aami aiṣan ti ketoacidosis (olfato ti acetone ni ẹmi ti nmi, kussmaul mimi, ríru, ìgbagbogbo, ọrọ inu, irora inu).
Iwaju awọn ami ti gbigbẹ (idinku turgor ti ara, idinku oju ohun orin, ohun orin isan, awọn isọdọtun ara, iwọn ara ati titẹ ẹjẹ).

Nigbati o ba ṣe iwadii DKA ni ipele prehospital, o jẹ pataki lati wa boya alaisan naa n jiya lati aisan mellitus, boya itan kan wa ti DKA, boya alaisan naa ngba itọju ailera hypoglycemic, ati pe bẹẹ, kini akoko to kẹhin ti o mu oogun naa, akoko ounjẹ to kẹhin, tabi adaṣe adaṣe ni a ṣe akiyesi tabi gbigbemi oti, eyiti awọn arun aipẹ sẹyin ṣaajuma, jẹ polyuria, polydipsia ati ailera.

Itọju ailera ti DKA ni ipele prehospital (wo tabili 1) nilo ifojusi pataki lati yago fun awọn aṣiṣe.

Awọn aṣiṣe ti o ṣeeṣe ni itọju ailera ati ayẹwo ni ipele prehospital

Itọju-itọju insulin ti ile-iwosan laisi iṣakoso glycemic.
Tcnu ninu itọju wa lori itọju isulini iṣan lilu ni isansa ti isun omi to munadoko.
Iwọn gbigbemi ti ko ni agbara.
Ifihan awọn solusan hypotonic, pataki ni ibẹrẹ ti itọju.
Lilo ilo diuresis dipo ti gbigbemi. Lilo awọn diuretics pọ pẹlu ifihan ti awọn fifa omi yoo fa fifalẹ imupadabọ iwọntunwọnsi omi, ati pẹlu coperosmolar coma, ipinnu lati diuretics jẹ contraindicated muna.
Bibẹrẹ itọju ailera pẹlu iṣuu soda bicarbonate le jẹ apaniyan. O ti fihan pe itọju isulini deede ni awọn ọran pupọ ṣe iranlọwọ lati yọkuro acidosis. Atunse ti acidosis pẹlu iṣuu soda bicarbonate ni nkan ṣe pẹlu eewu nla gaju ti awọn ilolu. Ifihan alkalis ṣe alekun hypokalemia, disrupts dissociation of oxygenhemoglobin, carbon dioxide ti a ṣe lakoko iṣakoso ti iṣuu soda bicarbonate, imudara acidosis intracellular (botilẹjẹpe ẹjẹ pH ti ẹjẹ le pọ si ninu ọran yii), ajẹsara paradoxical tun jẹ akiyesi ninu omi ara cerebrospinal, eyiti o le ṣe alabapin si cerebral edema, idagbasoke ko isọdọtun alkalosis. Isakoso iyara ti iṣuu soda bicarbonate (jet) le fa iku bi abajade ti idagbasoke trensient ti hypokalemia.
Ifihan ti ojutu kan ti iṣuu soda bicarbonate laisi ṣiṣakoso potasiomu afikun.
Iyọkuro tabi iṣakoso ti insulini ninu awọn alaisan pẹlu DKA si alaisan ti ko lagbara lati jẹ.
Isakoso jet iṣan ti insulin. Awọn iṣẹju 15-20 akọkọ nikan, ifọkansi rẹ ninu ẹjẹ ni a ṣetọju ni ipele ti o to, nitorinaa ipa ọna iṣakoso yii ko jẹ doko.
Ni igba mẹta si mẹrin ti iṣakoso insulini kukuru-adaṣe (ICD) subcutaneously. ICD munadoko fun awọn wakati 4-5, ni pataki ni awọn ipo ti ketoacidosis, nitorinaa o yẹ ki o ṣe ilana ni o kere ju marun si mẹfa ni igba ọjọ kan laisi isinmi alẹ.
Lilo awọn oogun ọmọnikeji lati dojuko iparun naa, eyiti, ni akọkọ, jẹ awọn homonu contrainsulin, ati, keji, ni awọn alaisan alakan, ipa wọn ni iyanju lori yomijade glucagon ni okun sii ju awọn eniyan lọ ni ilera lọ.
Aṣiṣe ayẹwo ti DKA. Ni DKA, ohun ti a pe ni "pseudoperitonitis dayabetik" ni igbagbogbo, eyiti o ṣe afihan awọn aami aiṣan ti "ikun ti o nira" - ẹdọfu ati aibalẹ ti ogiri inu, idinku tabi pipadanu awọn kuru peristaltic, nigbakugba ilosoke ninu amylase omi ara. Wiwa igbakọọkan ti leukocytosis le ja si aṣiṣe ninu ayẹwo, nitori abajade eyiti alaisan naa wọle si akoran (“ikolu ti iṣan”) tabi iṣẹ abẹ (“ikun ikun”). Ninu gbogbo awọn ọran ti “ikun nla” tabi awọn aami aisan dyspeptiki ninu alaisan kan pẹlu mellitus àtọgbẹ, ipinnu ipinnu glycemia ati ketotonuria jẹ dandan.
Iwọn ti a ko ṣetọju ti glycemia si eyikeyi alaisan ti o wa ni ipo ailorukọ, eyiti o somọ igbasẹ ti awọn iwadii aiṣedede - “ijamba cerebrovascular”, “coma ti etiology ti koyemọ”, lakoko ti alaisan naa ni decompensation àtọgbẹ ńlá.

Hyperosmolar ko-ketoacidotic coma

Aisan ẹjẹ hyperosmolar ti kii ṣe ketoacidotic ni a ṣe afihan nipasẹ gbigbẹ ara, hyperglycemia pataki (nigbagbogbo loke 33 mmol / L), hyperosmolarity (diẹ sii ju 340 mOsm / L), hypernatremia loke 150 mmol / L, ati isansa ketoacidosis (ketonuria ti o pọju (+ o pọju ketonuria)). Nigbagbogbo o ndagba ninu awọn alaisan agbalagba ti o ni àtọgbẹ iru 2. O jẹ igba mẹwa kere ju wọpọ DKA lọ. O ṣe afihan nipasẹ oṣuwọn iku ti o ga julọ (15-60%). Awọn idi fun idagbasoke hyperosmolar coma jẹ aipe hisulini ibatan ati awọn okunfa ti o nfa iṣẹlẹ ti gbigbẹ.

Awọn nkan ti o ṣeduro: iwọn lilo insulini ti ko to tabi foo abẹrẹ ti insulin (tabi mu awọn tabulẹti ti awọn aṣoju hypoglycemic), yiyọ kuro laigba aṣẹ ti itọju ailera hypoglycemic, o ṣẹ ilana ti abojuto insulin, afikun ti awọn arun miiran (awọn akoran, ọgbẹ ti o jẹ onibaamu ọgbẹ, ijakadi, iṣẹ abẹ, iṣẹ abẹ, oyun, infarction myocardial, ọpọlọ, aapọn ati aapọn ati ati bẹbẹ lọ), awọn rudurudu ounjẹ (ọpọlọpọ awọn carbohydrates pupọ), gbigbe awọn oogun kan (awọn diuretics, corticosteroids, beta-blockers, bbl), itutu agbaiye, ailagbara lati mu ongbẹ pa ijona, eebi tabi igbe gbuuru, hemodialysis tabi awọn adapo-ara peritoneal.

O yẹ ki o ranti pe idamẹta ti awọn alaisan ti o ni coma hymorosmolar ko ni ayẹwo iṣaaju ti àtọgbẹ.

Aworan ile-iwosan

Agbẹgbẹ ti o lagbara, polyuria, gbigbẹ ara ẹni, ipọn ọkan, tachycardia, ifojusi tabi awọn ijagba idagba ti o dagba fun ọpọlọpọ awọn ọjọ tabi awọn ọsẹ. Ti o ba jẹ pẹlu DKA, awọn rudurudu ti eto aifọkanbalẹ aringbungbun ati eto aifọkanbalẹ agbeegbe tẹsiwaju bi idinku ti mimu mimọ ati isediwon awọn isọdọtun isan, lẹhinna hyperosmolar coma wa pẹlu ọpọlọpọ awọn ailakan opolo ati nipa iṣan. Ni afikun si ipo soporotic, eyiti o tun ṣe akiyesi nigbagbogbo pẹlu cope hymorosmolar, awọn rudurudu ọpọlọ nigbagbogbo tẹsiwaju bi delirium, psychosis hallucinatory psychosis, ati syotonic syndrome. Awọn rudurudu ti ẹdọforo ni a fihan nipasẹ awọn aami aiṣan ti aifọwọyi (aphasia, hemiparesis, tetraparesis, awọn iyọrisi aifọkanbalẹ polymorphic, awọn itọsi isan isan, ati bẹbẹ lọ).

Hypoglycemic coma

Hypoglycemic coma dagbasoke nitori idinku didasilẹ ninu glukosi ẹjẹ (ni isalẹ 3-3.5 mmol / l) ati aipe agbara agbara ninu ọpọlọ.

Awọn ifosiwewe: idapọju ti insulin ati TSS, fifo tabi aiṣe ounjẹ ti ko péye, iṣẹ ṣiṣe ti ara ti pọ si, mimu oti pupọ, mu awọn oogun (ckers-blockers, salicylates, sulfonamides, ati bẹbẹ lọ).

Ṣiṣe ayẹwo ti o ṣeeṣe ati awọn aṣiṣe ailera

Igbiyanju lati ṣafihan awọn ọja ti o ni agbara carbohydrate (suga, abbl.) Sinu iho ẹnu ti alaisan alaisan ti ko mọ. Eyi nigbagbogbo n yori si ifẹ ati apọju.
Ohun elo fun didaduro hypoglycemia ti awọn ọja ti ko baamu fun eyi (akara, chocolate, bbl). Awọn ọja wọnyi ko ni ipa ti o ni agbara-gbigbega suga tabi mu awọn ipele suga ẹjẹ pọ si, ṣugbọn lọra pupọ.
Aṣiṣe deede ti hypoglycemia. Diẹ ninu awọn aami aiṣan ti hypoglycemia le jẹ aiṣedeede bi apọju warapa, ikọlu, “aawọ elewe”, abbl Ninu alaisan kan ti o ngba itọju ailera hypoglycemic kan, ti o ba jẹ pe ifura ironu to wulo ti hypoglycemia, o yẹ ki o da duro lẹsẹkẹsẹ, paapaa ki ile-iwosan ti gba esi.
Lẹhin yiyọ alaisan kuro ni ipo ti hypoglycemia ti o nira pupọ, eewu iṣipopada nigbagbogbo ko ni akiyesi.

Ninu awọn alaisan ninu ipoma ti ipilẹṣẹ aimọ, o jẹ igbagbogbo pataki lati ro pe wiwa glycemia. Ti o ba jẹ igbẹkẹle ti a mọ daju pe alaisan naa ni àtọgbẹ mellitus ati ni akoko kanna o nira lati ṣe iyatọ hypog- tabi hyperglycemic genesis ti coma, iṣakoso glukosi iṣan ni iwọn lilo 20-40-60 milimita ti ojutu 40% kan ni a ṣe iṣeduro fun ayẹwo iyatọ ati itọju pajawiri fun hypoglycemic kọma. Ninu ọran ti hypoglycemia, eyi dinku idinku awọn ami aisan ati, nitorinaa, yoo gba laaye lati ṣe iyatọ awọn ipo meji wọnyi. Pẹlu coma hyperglycemic, iru iye ti glukosi ko ni iṣe ko ni ipa lori ipo alaisan.

Ni gbogbo awọn iṣẹlẹ nibiti wiwọn glukosi ko ṣee ṣe lẹsẹkẹsẹ, glukosi ti o ṣojuuṣe yẹ ki o ṣakoso lọpọlọpọ. Ti hypoglycemia ko duro ni pajawiri, o le pa.

Thiamine 100 miligiramu iv, glukosi 40% 60 milimita 60 ati naloxone 0.4-2 mg iv ni a ro pe awọn oogun ipilẹ fun awọn alaisan ni inu koko, ni isansa ti o ṣee ṣe lati ṣalaye iwadii aisan ati iwosan ile iwosan ni iyara. Ndin ati ailewu ti apapo yii ni a ti jẹrisi leralera ni iṣe.

Kh. M. Torshkhoeva, Oludije ti awọn sáyẹnsì Iwadi
A. L. Vertkin, Dokita ti sáyẹnsì ti Iṣoogun, Ọjọgbọn
V.V. Gorodetsky, Oludije ti Awọn sáyẹnsì Iṣoogun, Ọjọgbọn Alamọgbẹ
Ọkọ alaisan NNGO, MSMSU