Awọn ilolu ti àtọgbẹ

Ilolu ti àtọgbẹ

Awọn ayipada iṣọn-ẹjẹ ninu iru àtọgbẹ II

Awọn aami aisan ti àtọgbẹ II

Awọn aami aiṣan gbogboogbo (ongbẹ, polyuria, pruritus, prone si awọn àkóràn) jẹ rirẹ tabi ko si. Nigbagbogbo isanraju (ni 80-90% ti awọn alaisan).

Iwọn insulini ti o ni ibatan n fa awọn rudurudu ijẹ-ara ti iru awọn ti o waye pẹlu aipe hisulini pipe, sibẹsibẹ, awọn rudurudu wọnyi ko ni oṣiro, ati pe iru aarun alakankan II jẹ aṣiwere asymptomatic ni 50% ti awọn alaisan pẹlu isanraju ati hyperglycemia dede.

Ko dabi aipe insulin pipe, pẹlu aipe hisulini ibatan, ipa ti hisulini wa lori awọ ara adipose, eyiti o ni akoonu giga ti awọn olugba hisulini. Insulini ninu ẹran ara adipose ṣe ifunni lipogenesis, awọn bulọọki lipolysis ati itusilẹ awọn ọra acids sinu ẹjẹ, nitorina, pẹlu àtọgbẹ iru II, a ko ṣe akiyesi ketoacidosis, iwuwo ara ko dinku, ṣugbọn dipo, isanraju ndagba. Nitorinaa, isanraju, ni ọwọ kan, jẹ ifosiwewe ewu to ṣe pataki julọ, ati ni apa keji, ọkan ninu awọn ifihan iṣaaju ti àtọgbẹ II.

Niwọn igba ti iṣelọpọ insulin ko ni abawọn ni gbogbogbo, glukosi ẹjẹ ti o ni iwuri yomijade hisulini lati awọn sẹẹli-ara hyperinsulinemia. Ifojusi giga ti hisulini fa inactivation ati iparun ti awọn olugba hisulini, eyiti o dinku ifarada glukosi ti awọn ara. Insulini ko le ṣe deede glycemia mọ; hisulini resistance. Ni igbakanna, ipele giga ti glukosi ninu ẹjẹ dinku ifamọ ti awọn sẹẹli β-ẹyin si glukosi, nitori abajade, ipele akọkọ ti aṣiri hisulini ni idaduro tabi ko si.

Ni àtọgbẹ iru II, hyperinsulinemia (80%), haipatensonu iṣan (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) ati nephropathy dayabetik (5%) ni a ṣe akiyesi.

Awọn ilolu ti o munadoko jẹ pato fun Iru I ati àtọgbẹ II.

Imi-ara ti iṣan ara ọpọlọ ni akọkọ, bakanna bi awọn iyọda ara ti iṣọn-ara ninu iṣan ara, le yorisi idagbasoke awọn ilolu nla ni irisi coma. Koma eyi jẹ ipo ti o nira pupọ, ṣe afihan nipasẹ ibanujẹ ti o jinlẹ ti eto aifọkanbalẹ aringbungbun, isonu itẹramọṣẹ, pipadanu awọn aati si awọn itasi ita ti eyikeyi kikankikan. Coma ninu àtọgbẹ le waye ni awọn ọna mẹta: ketoacidotic, hyperosmolar ati lactic acidosis.

Ketoacidotic coma waye pẹlu oriṣi àtọgbẹ I, nigbati ifọkansi ti awọn ara ketone di ti o ga ju 100 miligiramu / dl (to 400-500 mg / dl).

Hyperketonemia nyorisi si:

1) acidosis, eyiti o ṣe idiwọ iṣẹ-ṣiṣe ti awọn ensaemusi julọ, nipataki atẹgun, eyiti o fa hypoxia ati idinku ninu iṣelọpọ ATP.

2) hyperosmolarity, eyiti o yori si gbigbẹ aleebu ati idalọwọduro ti iwọntunwọnsi-electrolyte, pẹlu pipadanu potasiomu, iṣuu soda, irawọ owurọ, iṣuu magnẹsia, kalisiomu, awọn ion bicarbonate.

Eyi, pẹlu idiwọ kan, fa coma pẹlu idinku ẹjẹ titẹ ati idagbasoke idagbasoke ikuna kidirin.

Abajade hypokalemia nyorisi hypotension ti awọn iṣan ati ti iṣan, idinku ninu ohun inu iṣan, idinku ninu titẹ ẹjẹ, aisan ọkan, iṣọn-ara iṣan pẹlu idagbasoke ti ikuna atẹgun eegun, atoni inu pẹlu paresis inu ati idiwọ iṣan, iṣan hypoxia dagbasoke. Ninu idi ti o wọpọ ti iku, o wa ni 2-4%.

Hyperosmolar coma ti iwa fun àtọgbẹ II iru, o ṣe akiyesi pẹlu hyperglycemia giga. Pupọ ni hyperglycemia giga nitori ikuna kidirin concomitant, o jẹ ibanujẹ nipasẹ aapọn, ipọnju, gbigbẹ ara ti ara (eebi, igbe gbuuru, ijona, pipadanu ẹjẹ, bbl). Hyperosmolar coma dagbasoke laiyara, ni ọpọlọpọ awọn ọjọ, pẹlu ainiagbara eniyan (ti ko ni iṣiro nipasẹ mimu), nigbati akoonu glukosi de 30-50 mmol / l.

Hyperglycemia nse polyuria, ṣẹda majemu hyperosmoticeyiti o fa gbígbẹ awọn sẹẹli, yori si idalọwọduro ti iwọntunwọnsi omi-electrolyte.

Imi-ara to muna ti ara nipa eebi, igbe gbuuru, ipadanu ẹjẹ nitori polyuria ati aini mimu mimu nyorisi hypovolemia. Hypovolemia fa idinku ẹjẹ titẹ, gbigbin ẹjẹ, ilosoke ninu awọn oju ojiji rẹ ati agbara rẹ lati thrombosis. Ara ailera ko ni yorisi ischemia awọn sẹẹli, idagbasoke ti hypoxia, ikojọpọ ti lactate ati aipe agbara. Ẹya ischemia yori si idagbasoke ti ikuna kidirin ikuna - eegun. Anuria nyorisi ikojọpọ ti nitrogen aloku ninu ẹjẹ (amonia, urea, amino acids); hyperazotemia. Hypovolemia nipasẹ aldosterone dinku iyọkuro ito ti NaCl, eyiti o fa hypernatremia ati hyperchloremia. Hyperazotemia, hypernatremia ati hyperchloremia mu ipo hyperosmotic ati o ṣẹ ti iwọntunwọnsi-electrolyte omi.

Agbara ailagbara ati idamu ti iwọntunwọnsi omi-elekitiro ṣe idilọwọ dida agbara lori awo ilu ti awọn iṣan ati ihuwasi ti awọn isan aifọkanbalẹ ni eto aifọkanbalẹ, eyiti o yori si idagbasoke coma. Ilọ iku ni hyperglycemic coma jẹ 50%.

Lactic acidotic coma iwa fun àtọgbẹ II II, o waye pẹlu ikojọpọ ti lactate. Niwaju acid lactic, ifamọ ti adrenoreceptors si awọn catecholamines dinku dinku, ohun iyalẹnu ti ko ṣe tan tan si. Coagulopathy ti iṣọn-ẹjẹ han, ṣafihan nipasẹ DIC, ipasẹ agbeegbe, thromboembolism (infarction myocardial, stroke).

Acidosis pẹlu isanraju ti awọn ara ketone ati lactate jẹ ki o nira fun Hb lati gbe atẹgun si àsopọ (hypoxia), o di awọn iṣẹ ṣiṣe ti awọn ensaemusi julọ, ni akọkọ, iṣelọpọ ATP, gbigbe ọkọ ti nṣiṣe lọwọ ati ṣiṣẹda awọn ida gẹdi ti iṣan, eyiti o ṣe idiwọ ipa-ọna ti awọn iṣan aifọkanbalẹ ninu iṣan ara ati fa coma.

Ko ri ohun ti o n wa? Lo wiwa na:

Ilana ti idagbasoke ti ketoacidosis

Ketoacidosis ti dayabetik jẹ fọọmu ti o nira julọ ti ibajẹ ti iṣelọpọ ti o le waye ni àtọgbẹ 1 iru. Pupọ pupọ, iru coma dayabetiki waye ninu àtọgbẹ iru 2.

Idi fun ipo yii le jẹ awari ti a ko mọ ti iru mellitus iru 1, ninu eyiti ko si hisulini ninu ara.

Ipo yii tun le waye ti a ba ṣeto ilana itọju ti itọju fun àtọgbẹ 1 ti a ko rii. Nigbagbogbo eyi waye nigbati lilo insulin ti o fipamọ ni aṣiṣe tabi pẹlu igbesi aye selifu ti pari, iṣakoso insulin ti ko tọ, ni pataki, nitori idinkujẹ ninu eto iṣakoso rẹ, ati ni ilodi si iwọn lilo.

Ẹkọ ẹkọ nipa ẹkọ ti ketoacidosis ni awọn ipo pupọ. Ni aini ti hisulini, ipele suga suga wa ga soke, ati iṣuju rẹ bẹrẹ lati jẹ eefun nipasẹ awọn kidinrin papọ pẹlu iye pupọ ti iṣan-omi. Alaisan naa ni gbigbẹ, o ma ṣe deede si ile-igbọnsẹ ati mu ọpọlọpọ awọn fifa. Awọ ati awọ-ara mucous gbẹ jade ki o bẹrẹ sii padanu isanra. Suga ko le wọ inu awọn iṣan ara, nitorinaa awọn ile itaja sanra ti a lo bi ohun elo fun iṣelọpọ agbara. Ni ọran yii, alaisan naa padanu iwuwo ara.

Lakoko idinku ti awọn ọra, awọn ara ketone ati awọn acids ọra ọfẹ ni a tu silẹ ni awọn iwọn pataki. Wọn kojọpọ ninu ẹjẹ alaisan ni titobi pupọ. Ni ọran yii, pH ti ẹjẹ ti ni idamu, ati ekikan ti o pọ si bẹrẹ lati binu ile-iṣẹ atẹgun. Ami kan ti ipo yii jẹ kikuru ẹmi tabi jinlẹ ati mimi ariwo. Ni afikun, olfato ti acetone han lati ọdọ alaisan.

Igbẹ alagbẹ ndagba lori awọn ọjọ pupọ, nigbami awọn wakati. Bi awọn aami aisan ṣe n dagba sii, alaisan naa dẹkun jijẹ ibaraẹnisọrọ pẹlu awọn omiiran, pupọ oorun. O jẹ ibeere lati pese itọju pajawiri bibẹẹkọ ipadanu mimọ ati ọpọlọ le dagbasoke nigbamii.

Iranlọwọ pẹlu ketoacidosis wa ninu ifihan ti insulini inu inu awọn iwọn kekere pẹlu igbohunsafẹfẹ ti wakati kan.

Ni afikun, alaisan ni a fun ni oogun ti o ṣe iranlọwọ lati koju ijakadi ati mu pada awọn ipele deede ti iyọ ninu ẹjẹ, ati awọn oogun miiran, da lori ipo alaisan.

Ẹrọ ti idagbasoke ti hyperosmolar coma ati awọn ami aisan rẹ

Hyperosmolar coma jẹ ailera ajẹsara ti ara lilu ni àtọgbẹ 2 iru. Ni ṣọwọn pupọ, ipo yii le waye ni awọn iru miiran ti àtọgbẹ.

Nigbagbogbo, ẹwẹ ọkan waye ninu awọn arugbo ti o ni awọn rudurudu ninu eto inu ọkan ati ẹjẹ. Ẹya aisan ti iru coma ni ijuwe nipasẹ ilosoke ninu gaari ẹjẹ si awọn ipele ti o lewu. Sibẹsibẹ, pH ti ẹjẹ ko yipada. Pẹlu iru afẹma bẹẹ, iwọn pupọ ti gbigbẹ ara ti dagbasoke. Fun ọjọ diẹ, lakoko idagbasoke iru pajawiri bẹ, alaisan le padanu nipa 10% iwuwo rẹ.

Hyperosmolar coma le waye ni iru awọn ọran:

Igba igbagbogbo, gbuuru.
Awọn lilo ti diuretics.
Ihamọ ni mimu iṣan omi.
Ẹjẹ ẹjẹ.
Awọn ijona ati awọn ipalara.
Awọn aarun akoran.
Awọn aṣiṣe ninu ounjẹ.
Awọn ilana iṣẹ abẹ

Awọn ami ami-ara ti hyperosmolar le waye paapaa ni alaisan kan pẹlu ipele kekere ti iru àtọgbẹ 2, ninu eyiti o to lati tẹle ounjẹ ati mu awọn oogun. Ni awọn agbalagba, arun kan le mu awọn ikunsinu wa ninu iṣelọpọ agbara ti iṣelọpọ agbara, eyiti o nyorisi atẹle si awọn ilolu ti àtọgbẹ.

Alaisan ti o ni awọn ami ti hyperosmolar coma yẹ ki o fun ni itọju pajawiri ni eto ile-iwosan. Itọju naa ni ifọkansi lati mu pada iwọntunwọnsi omi wa ninu ara pẹlu iranlọwọ ti awọn infusions iṣan. Ni afikun, hisulini ni a nṣakoso iṣan inu ni awọn ipin kekere ni gbogbo wakati.

Ẹrọ ti idagbasoke ti acidosis lactate

Lactic acidosis jẹ majemu ti o lagbara ti o waye nitori ilosoke didasilẹ ni ipele ti ara ti lactic acid, eyiti o jẹ ẹbun pathophysiology rẹ. Idagbasoke ipo yii jẹ iwa ti awọn arugbo ti o ni àtọgbẹ ni awọn arun ti okan, ẹdọ, kidinrin, ẹdọforo, bi daradara bi ninu ọti-lile. Ipele ti lactic acid ga soke pẹlu ipese ti ko to ni awọn sẹẹli ara pẹlu atẹgun.

Awọn ami ti laos acidosis pẹlu: irora ninu àyà ati lẹhin sternum, ailera, irora iṣan, kuru ti ẹmi paapaa ni isinmi, irora ninu ikun, agbara ailagbara lati ṣiṣẹ. Ami ti lactic acidosis tun jẹ ifarahan ti inu riru ati eebi. Lactic acid ni ipa iyọlẹnu lori ile-iṣẹ atẹgun, eyiti o jẹ idi ti alaisan naa ni mimi ti o jinlẹ ati ti ariwo.

Itọju naa da lori ifihan ti awọn solusan alkali, gẹgẹbi awọn fifa omi ati awọn oogun miiran ti o ṣe deede titẹ ẹjẹ. Nigba miiran iwulo wa lati wẹ ẹjẹ alaisan naa ni lilo ohun elo kidinrin atọwọda.

Awọn ọna ti hypoglycemia

Hypoglycemic coma waye ninu iṣẹlẹ ti idinku lulẹ ninu glukosi ẹjẹ. O jẹ eyiti o wọpọ julọ laarin awọn ipo pajawiri ni awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ. Iyọlu yii jẹ diẹ wọpọ ni awọn alaisan ti o gbẹkẹle insulin pẹlu eyikeyi iru awọn atọgbẹ.

Ọna ti idagbasoke hypoglycemia jẹ aini agbara ninu awọn iṣan ti kotesi cerebral pẹlu idasilẹ igbakanna ti homonu idaamu sinu iṣan ẹjẹ ni titobi nla. Ami ti hypoglycemia jẹ:

iwara
orififo
kikoro ahọn ati ahọn,
ipinle ti aifọkanbalẹ
ifarahan aifọkanbalẹ ati iberu,
aifọkanbalẹ ti ko dara
ailera ọrọ
tachycardia
cramps
ounjẹ ségesège
iwariri ninu ara ati awọn ọwọ
ebi
dinku iran ati awọn miiran.

Nigbati awọn aami akọkọ ti hypoglycemia ba waye, alaisan yẹ ki o jẹ nkan ti o dun. Aṣayan ti o dara julọ yoo jẹ oje eso tabi tii tii gbona ti o gbona. Ti alaisan ko ba ṣe iru awọn igbese bẹ, lẹhinna o le padanu aiji o si ṣubu sinu coma.

Ni ọran yii, iranlọwọ ni ninu iṣọn-inu iṣan ti ojutu glukos tabi abẹrẹ iṣan pẹlu ipinnu glucagon. Ninu hypoglycemia ti o nira, ile-iwosan ti alaisan ni ile-iwosan iṣoogun ni a nilo fun ayẹwo ati itọju.

Ti a ba pese iranlowo ti akoko fun alaisan, o ṣee ṣe lati da ẹrọ sisẹ idagbasoke ti ipo to lagbara paapaa nigbati awọn ami akọkọ ba han. Bibẹẹkọ, asọtẹlẹ naa yoo jẹ alailagbara - ilolu le ja si iku alaisan. Pẹlu coma dayabetiki, iku jẹ nipa 10% ti gbogbo awọn iṣẹlẹ ti idagbasoke iru ipo kan.

3. Pẹ awọn ilolu ti àtọgbẹ

Ohun akọkọ ti o fa awọn ilolu ti àtọgbẹ jẹ hyperglycemia. Hyperglycemia nyorisi ibaje si awọn iṣan inu ẹjẹ

Ọpọtọ. 11-31. Ayipada ninu iṣelọpọ agbara ti àtọgbẹ mellitus ati awọn okunfa ti coma dayabetik.

ati alailoye ti awọn ọpọlọpọ awọn ara ati awọn ara.

Ọkan ninu awọn ọna akọkọ ti ibajẹ àsopọ ni àtọgbẹ jẹamuaradagba glycosylation, yori si iyipada ninu apejọ wọn ati awọn iṣẹ wọn. Diẹ ninu awọn ọlọjẹ deede ni awọn paati carbohydrate, ati dida iru glycoproteins tẹsiwaju ilọsiwaju enzymatically (fun apẹẹrẹ, dida awọn homonu glycoprotein ti adenohypophysis). Sibẹsibẹ, ibaraenisọrọ ti ko ni enzymu ti glukosi pẹlu awọn ẹgbẹ amino ọfẹ ti awọn ọlọjẹ - aisi-enzymatic glycosylation ti awọn ọlọjẹ - le waye ninu ara eniyan. Ninu awọn iṣan ti awọn eniyan ti o ni ilera, ifura yii tẹsiwaju laiyara. Pẹlu hyperglycemia, ilana ti glycosylation ti wa ni iyara. Iwọn ti glycosylation ti awọn ọlọjẹ da lori iyara ti isọdọtun wọn. Laiyara paarọ awọn ọlọjẹ lopolopo awọn ayipada diẹ sii. Ọkan ninu awọn ami akọkọ ti àtọgbẹ mellitus jẹ ilosoke-agbo meji ni iye ti haemoglobin glycosylated (iwuwasi N_b?A_1C5,8-7,2%). Apẹẹrẹ miiran ti laiyara paarọ awọn ọlọjẹ jẹ awọn kirisita - awọn ọlọjẹ lẹnsi. Lori glycosylation, awọn kirisita ṣe agbekalẹ awọn iṣiro agunmọ pupọ ti o mu alekun agbara lẹnsi naa. Ijuwe ti lẹnsi dinku, awọsanma waye, tabi oju mimu.

Laiyara paarọ awọn ọlọjẹ pẹlu awọn idaabobo ti matirix intercellular, awọn membran ipilẹ ile. Ikunra ti awọn tan-ipilẹ ile, ọkan ninu awọn ilolu ti iwa ti àtọgbẹ mellitus, nyorisi idagbasoke ti angiopathies dayabetik.

Ohun ti o fa ọpọlọpọ awọn ilolu ti àtọgbẹ jẹ tun nposi iwọn oṣuwọn iyipada ti glukosi si sorbitol (wo apakan 7).

Ihuwasi ti iyipada ti glukosi si ọti oyun hexatomic (sorbitol) jẹ catalyase nipasẹ itọsi enzymu aldose. A ko lo Sorbitol ni awọn ipa ọna ti iṣelọpọ miiran, ati pe oṣuwọn rẹ kaakiri lati awọn sẹẹli jẹ o lọra. Ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus, sorbitol ṣajọpọ ninu retina ati lẹnsi oju, awọn sẹẹli ti glomeruli ti awọn kidinrin, awọn sẹẹli Schwann, ni endothelium.

Sorbitol ni awọn ifọkansi giga jẹ majele si awọn sẹẹli. Ikojọpọ rẹ ninu awọn neurons nyorisi ilosoke ninu titẹ osmotic, wiwu sẹẹli ati edema ara. Fun apẹẹrẹ, opacification lẹnsi le dagbasoke nitori iyọlẹn lẹnsi ti o fa nipasẹ ikojọpọ ti sorbitol ati idalọwọduro ti eto kirisita ti paṣẹ.

Ololera angiopathies. Awọn angiopathies dayabetik wa ni akọkọ nipasẹ ibaje si awọn tanna ti iṣan ti iṣan. Ni ifọkansi giga ti glukosi ninu pilasima ẹjẹ, awọn proteoglycans, awọn akojọpọ, glycoproteins glycosylate, paṣipaarọ ati ipin laarin awọn paati awọn tan-pẹlẹbẹ jẹ idiwọ, agbari eto igbekale wọn ni idamu.

Macroangiopathy farahan ni awọn egbo ti awọn ohun elo nla ati agbedemeji ti okan, ọpọlọ, awọn isalẹ isalẹ. Awọn iyipada ti ilana-ara ninu awọ inu ti awọn àlọ ati ibaje si awọn ọna inu ọkan ni aarin ati awọn fẹlẹfẹlẹ jẹ abajade ti glycosylation ti awọn membal ipilẹ ile ati awọn ọlọjẹ ti matrix intercellular (kọngen ati elastin), eyiti o yori si idinku gbooro ti awọn àlọ. Ni apapo pẹlu hyperlipidemia, eyi le jẹ idi ti idagbasoke ti atherosclerosis. Pẹlu àtọgbẹ, atherosclerosis jẹ eyiti o wọpọ julọ, o dagbasoke ni ọjọ-ori sẹyin ati ilọsiwaju pupọ yiyara ju ninu aini ti àtọgbẹ lọ.

Microangiopathy - abajade ti ibaje si awọn capillaries ati awọn ohun elo kekere. Ti ṣafihan ni irisi nephro-, neuro- ati retinopathy.

Nefropathy dagbasoke ni nipa idamẹta awọn alaisan pẹlu atọgbẹ. Awọn ayipada elektroniki-maikirosikopu ni awo ilu ti o wa ninu gloaluli to ni kidirin ni a le rii tẹlẹ ni ọdun akọkọ lẹhin ayẹwo. Sibẹsibẹ, ninu ọpọlọpọ awọn alaisan, awọn ami isẹgun ti nephropathy dayabetiki han lẹhin ọdun 10-15 ti àtọgbẹ. Ami kan ti awọn ipo ibẹrẹ ti nephropathy jẹ microalbuminuria (laarin 30-300 mg / ọjọ), eyiti o tẹle ni atẹle si alailẹgbẹ nephrotic syndrome, eyiti a ṣe afihan nipasẹ proteinuria giga, hypoalbuminemia ati edema.

Akiyesi idiwọ ti o lagbara julọ ti àtọgbẹ ati idi ti o wọpọ julọ ti afọju, dagbasoke ni 60-80% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ

atọgbẹ. Ni awọn ipele akọkọ, basali retinopathy ti dagbasoke, eyiti o ṣe afihan ararẹ ni ida ẹjẹ, iṣan ti retina, edema Ti awọn ayipada ba ko ni ipa lori macula, pipadanu iran kii saba waye. Ni ọjọ iwaju, retinopathy proliferative le dagbasoke, ti o han ni awọn neoplasms ti retina ati awọn ohun elo ara. Fragility ati agbara giga ti awọn ohun elo ti a ṣẹṣẹ pinnu ipinnu ẹjẹ lemọlemọlẹ ninu retina tabi ara ara. Ni aaye ti awọn didi ẹjẹ, fibrosis dagbasoke, eyiti o yori si iyọkuro elehin ati isonu ti iran.

B. Ayẹwo àtọgbẹ

Nigbagbogbo, ayẹwo ti àtọgbẹ le ṣee ṣe lori ipilẹ awọn ami Ayebaye ti àtọgbẹ - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, rilara ti gbigbẹ ẹnu. Awọn ami biokemika pataki julọ ti IDDM ni a rii lori ipilẹ ti:

Idanwo ifunni glukosi (wo ọpọtọ. 11-30). Awọn ipele glukosi pilasima ti o ju 10 mmol / l 2 awọn wakati lẹhin gbigba ikojọpọ tọkasi mellitus àtọgbẹ,

ipinnu ti haemoglobin glycosylated. Pẹlu àtọgbẹ, ipele ti H_b?A_1s, iṣiro deede ni o to 5% ti lapapọ akoonu haemoglobin, pọsi nipasẹ awọn akoko 2-3,

isansa tabi ipele kekere ti hisulini ati C-peptide ninu ẹjẹ ati ito. Ni deede, hisulini ati C-peptide wa ni ifipamo ni awọn ifọkansi ibaramu. Niwọn bi o ti to 2/3 ti hisulini ni itọju nipasẹ ẹdọ, ipin ti hisulini / C-peptide ninu iṣan iṣọn ati awọn ohun elo agbeegbe jẹ deede 1/3. Iwọn ti ipele C-peptide ninu omi ara tabi ito jẹ ki o ṣe deede idiyele ipo iṣẹ-ti awọn sẹẹli-ara,

albuminuria. Pẹlu àtọgbẹ, ayẹyẹ ojoojumọ ti albumin jẹ to 30-300 miligiramu - microalbuminuria (deede nipa 8 miligiramu).

Nitori NIDDM ṣe idagbasoke pupọ diẹ sii laiyara, awọn aami aiṣan ti Ayebaye, hyperglycemia, ati aipe hisulini ni a ṣe ayẹwo nigbamii, nigbagbogbo ni apapọ pẹlu awọn ami ti awọn ilolu pẹ ti àtọgbẹ.

D. Sunmọ itọju ti àtọgbẹ

Itọju ti àtọgbẹ da lori iru rẹ (Mo tabi II), jẹ eka ati pẹlu ounjẹ, lilo awọn oogun ti o dinku-suga, itọju isulini, gẹgẹbi idena ati itọju awọn ilolu.

Awọn oogun ifunmọ suga lọwọlọwọ ni a pin si awọn ẹgbẹ akọkọ meji: awọn itọsẹ sulphonylurea ati awọn biguanides. Awọn ipalemo eyiti igbese rẹ ṣe ifọkansi lati mu ifamọ hisulini pọ pẹlu sulfonylureas (fun apẹẹrẹ, mannyl). Eto sisẹ ti sulfonylureas ni a ṣalaye nipasẹ ipa wọn lori iṣẹ ti awọn ikanni K + ifura ATP. Ilọsi ni ifọkansi iṣan ti K + yorisi depolarization membrane ati gbigbe iyara ti awọn ions kalisiomu sinu sẹẹli, nitori abajade eyiti eyiti yomi hisulini pọ si.

Biguanides jẹ ẹgbẹ pataki miiran ti awọn oogun-gbigbe suga. Gẹgẹbi diẹ ninu awọn ijinlẹ, awọn biguanides pọ si nọmba ti awọn gbigbe gluk-4 ti awọn gbigbe glukosi lori oju ti ẹran ara adipose ati awọn sẹẹli iṣan.

Awọn ọna ti ni ileri ti atọkun alakan ninu awọn atẹle: gbigbejade ti awọn erekusu ti iṣan tabi awọn β-sẹẹli ti o ya sọtọ, gbigbe awọn sẹẹli ti a tun pada kọkan, bakanna bi iwuri ti isọdọtun iṣan isọkusọ.

Pẹlu awọn oriṣi mejeeji ti àtọgbẹ mellitus, itọju ailera ounjẹ jẹ pataki julọ. Wọn ṣe iṣeduro ijẹẹmu ti o ni ibamu daradara: awọn carbohydrates yẹ ki o ṣe iṣiro fun 50-60% ti akoonu kalori lapapọ ti ounjẹ (ayafi yẹ ki o jẹ awọn kalori ti o ni eroja, ọti, ọti, awọn ọra oyinbo, awọn akara, bbl), amuaradagba - 15-20%, gbogbo awọn ti o ni awọn - ko si ju 25-30%. O yẹ ki o mu ounjẹ ni igba 5-6 ni ọjọ kan.

Pathogenesis

Hymapolylymic coma dagbasoke ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus, ni awọn ọran pupọ, nigbati iwọn lilo ti hisulini tabi awọn igbaradi sulfonylurea ati ounjẹ ti nwọle, ni pataki carbohydrate, ko baamu. Ninu mellitus àtọgbẹ, hypoglycemic coma dagbasoke pupọ diẹ sii ju igba ketoacidotic lọ.

Ni deede, hypoglycemia ati hypoglycemic coma waye ninu awọn alaisan ti o nira, awọn ọna labile ti insulin-ti o gbẹkẹle tairodu mellitus, ninu eyiti ko ṣee ṣe lati fi idi idi ita ti ilosoke lojiji ni ifamọ si insulin. Ni awọn ọrọ miiran, awọn akoko idaru jẹ awọn isinmi gigun laarin awọn ounjẹ, iṣẹ ṣiṣe ti ara ti pọ si, eebi, igbe gbuuru ati awọn ipo aarun miiran. Awọn rudurudu àtọgbẹ mellitus ti iṣan ti ẹdọ, ifun, ipo endocrine, idagbasoke ti ikuna kidirin le ja si hypoglycemia nla. Nigbagbogbo coma hypoglycemic ṣe idagbasoke pẹlu iṣakoso insulini pupọ, eyiti o le waye ninu ọran wọnyi:

Aṣiṣe iwọn lilo (ifọkanbalẹ ti igbaradi hisulini, fun apẹẹrẹ, pẹlu awọn iyọkuro U40 dipo U100, iyẹn ni, awọn akoko 2,5 iwọn lilo ti a fun ni aṣẹ, tabi iwọn ti a yan ti insulin ti ko tọ si ninu syringe),
aṣiṣe kan ni iṣakoso ti oogun (kii ṣe labẹ awọ ara, ṣugbọn intramuscularly) - abẹrẹ gigun, tabi abẹrẹ inu intramuscular lati le yara ati igbelaruge ipa homonu naa,
ikuna lati mu awọn carbohydrates lẹhin abojuto ti iwọn lilo ti hisulini kukuru (“gbagbe lati jẹ” ”- ounjẹ aarọ keji, ipanu ọsan tabi ounjẹ alẹ keji ni tente oke ti igbese ti igbaradi hisulini kukuru),
Iṣe ti ara “a ko gbero” nitori aini afikun gbigbemi ti awọn carbohydrates: hisulini ti a fi sinu “→“ gbagbe ”lati jẹ (ko jẹ awọn afikun awọn kabohoot lati pese iṣẹ ṣiṣe ti ara) → lọ sikiini, bọọlu afẹsẹgba, odo, yinyin rink ati bẹbẹ lọ → gigun kẹkẹ → hypoglycemia → kọma
ifọwọra ibiti abẹrẹ hisulini (ti pinnu - lati le yara iṣẹ ti igbaradi insulini kukuru tabi lairotẹlẹ - lakoko ti o n tẹ insulini sinu itan nigba ti o gun keke),
itusilẹ ti iye homonu ti nṣiṣe lọwọ lori rirun ti eka-insulin-antibody,
lakoko mimu oti,
niwaju ẹdọ ti o sanra,
lodi si lẹhin ti onibaje kidirin ikuna,
ni ibẹrẹ oyun,
igbẹmi ara ẹni
awọn alayọ hisulini ninu adaṣe aapọn ati bẹbẹ lọ.

Ninu awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ, coma hypoglycemic le jẹ abajade ti iṣuju insulin, ni pataki nigbati a ti yọ alaisan kuro ni ipo ketoacidosis.

Idagbasoke ti ibajẹ hypoglycemic kan ṣee ṣe lodi si lẹhin ti gbigbemi oti, ipa ti o ni iyọda ti eyiti o fẹrẹ ko ṣe akiyesi, ni akiyesi awọn kabohayidimu nikan ni akopọ ti ọti-lile ni igbaradi ti ounjẹ. Ọti ṣe idiwọ iṣakojọpọ ti glukosi lati awọn ohun elo aise ti ko ni kabopiro ninu ẹdọ, nitorina jijẹ igbohunsafẹfẹ ti hypoglycemia ninu awọn alaisan lori itọju isulini. Bi oti mimu diẹ sii, idiwọ gigun ti gluconeogenesis, nitorinaa hypoglycemia le waye paapaa lẹhin awọn wakati diẹ lẹhin mimu.

Idojukọ glukosi ẹjẹ kekere ni a gbasilẹ ti o ba:

a yọ iyọ kuro ninu ẹjẹ ni oṣuwọn yiyara ju gbigba sinu ifun tabi ṣiṣẹ nipasẹ ẹdọ,
fifọ glycogen ati / tabi iṣelọpọ glukosi lati awọn ohun elo aise ti ko ni kabopieti ninu ẹdọ ko le san idiyele fun oṣuwọn ti imukuro glukosi,
Awọn okunfa ti o wa loke ni idapo.

Nigbagbogbo, ibẹrẹ ti isanpada fun mellitus àtọgbẹ mu ifamọ ti awọn sẹẹli agbegbe pọ si hisulini, eyiti o nilo idinku akoko ni iwọn lilo homonu ti a nṣakoso lati ita.

Awọn oogun Sulfanilamide le ṣọwọn fa awọn aati hypoglycemic, nipataki wọn le waye ni awọn alaisan agbalagba pẹlu apapo awọn aarun alakan pẹlu awọn arun ti awọn kidinrin, ẹdọ tabi ikuna ọkan, gẹgẹ bi pẹlu ebi tabi aito. Lilo awọn oogun kan ni idapo pẹlu sulfonamides le ṣe igbelaruge idagbasoke ti coma kan. Fun apẹẹrẹ, acid acetylsalicylic ati awọn salicylates miiran, dinku didi ti sulfonamides si awọn ọlọjẹ pilasima ẹjẹ ati didẹkuro iyọkuro wọn ninu ito, ṣẹda awọn ipo fun idagbasoke ifa ipa hypoglycemic kan.