Ẹjẹ hyperglycemia: awọn ami aisan ati idibajẹ 3

Onibaje hyperglycemia ni idi ti idagbasoke ati ilọsiwaju ti awọn ilolu ti arun na, ati awọn iloro macroangiopathic jẹ akọkọ ohun ti o fa iku ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ.

Iwadii kan laipẹ nipasẹ awọn onimọ-jinlẹ jẹrisi pe imudara iṣakoso iṣakoso glycemic dinku idinku iṣẹlẹ ti awọn ilolu macroangiopathic ninu awọn alaisan pẹlu oriṣi 1 tabi iru 2. Titi di akoko aipẹ, idojukọ akọkọ ti itọju ailera ti jẹ lati dinku awọn ipele HbA1c, pẹlu tcnu pato lori glycemia ãwẹ. Sibẹsibẹ, botilẹjẹpe iṣakoso glycemia iṣakoso jẹ pataki, o jẹ igbagbogbo ko to lati ṣe aṣeyọri iṣakoso glycemic ti aipe. Lọwọlọwọ, iye data ti o to ti gba ti o fihan pe idinku postprandial (lẹhin ti njẹ) pilasima glukosi ni o ni oludari ipa naa ati dọgbadọgba pataki lati ṣe aṣeyọri awọn ifọkansi ti haemoglobin (HbA1c) ti glycated.

Bii abajade, o jẹ idanimọ ti o daju postprandial hyperglycemia jẹ ifosiwewe ewu eewu ominira fun idagbasoke awọn ilolu macroangiopathic.

Nitorinaa, glycemia postprandial nfa awọn ilolu to ṣe pataki, ati pe o gbọdọ ṣakoso.

Ọpọlọpọ awọn ijinlẹ ti fihan pe lilo awọn oogun ti o dinku awọn ipele glukosi pilasima postprandial tun ṣe alabapin si idinku ninu iṣẹlẹ ti awọn ilolu ti iṣan. Nitorinaa, itọju ailera ti a pinnu lati dinku mejeeji glycemia ãwẹ (GKH) ati glycemia postprandial jẹ pataki ni pataki lati ṣe aṣeyọri iṣakoso glycemic ti aipe nipasẹ itankale idena dayabetikiilolu.

Awọn ibeere fun ijiroro

1. Mellitus àtọgbẹ, itọkasi.

2. Ipilẹtọ ti àtọgbẹ.

3. Awọn ọna akọkọ ti àtọgbẹ.

4. Awọn ibeere aiyẹwo fun àtọgbẹ mellitus Iru I ati II.

5. Awọn ami akọkọ ati awọn ifihan iṣegun.

6. hisulini, ipa lori iṣelọpọ.

7. Hyperglycemia ati glucosuria.

9. Ifarada iyọdaamu ti ko bajẹ.

10. Awọn agbekalẹ ayẹwo fun ṣiṣe iṣiro idanwo ifarada glukosi.

11. Ti bajẹ glycemia ãwẹ.

12. Idiwọn aipe hisulini ati ibatan.

13. hyperglycemia Postprandial

Ko ri ohun ti o n wa? Lo wiwa na:

Awọn ọrọ ti o dara julọ:Fun awọn ọmọ ile-iwe ti ọsẹ wa paapaa, odd ati idanwo. 9144 - | 7325 - tabi ka gbogbo.

Mu adBlock kuro!
ki o si sọ oju-iwe (F5)

gan nilo

Erongba ti hyperglycemia - kini o jẹ

Àtọgbẹ mellitus jẹ o ṣẹ ti iṣelọpọ ti ohun elo (carbohydrate, protein, fat, salt-water and mineral). Lati ṣe ilana awọn ipele glukosi giga ninu awọn agbalagba ati awọn ọmọde, a lo homonu pataki kan, hisulini.

Awọn ipele hisulini da lori iru arun:

  1. Iru 1 - ilana ti iṣelọpọ nkan ti o wa ninu paneli jẹ idiwọ - itọju da lori ifunra igbagbogbo ti awọn abẹrẹ ati ifaramọ ti o muna si ounjẹ.
  2. Iru 2 (àtọgbẹ ti kii-insulini-igbẹkẹle) rú ofin nipa awọn ara ti awọn ipa ti isulini (nitori abajade eyiti eyiti glukosi wa ninu ẹjẹ nitori ko wọle awọn sẹẹli).

Ni awọn àtọgbẹ mellitus, awọn iṣẹ ti o jẹ ohun elo pẹlẹbẹ (ti iṣelọpọ hisulini) ti bajẹ. Ti eniyan ti ko ba ni àtọgbẹ, lẹhin ti o jẹun ounjẹ pupọ, ti ni ipele ti o pọ si 10 mmol / l, eyi tumọ si pe irokeke ewu wa ti dagbasoke iru arun 2 kan.

Glycemia - kini o jẹ

Ti iwa ba pọ si 16.4 mmol / l, lẹhinna irokeke coma tabi ipo iṣaju kan. Ninu awọn ti o ni àtọgbẹ, awọn oriṣi 2 wa ti hyperglycemia - postprandial (lẹhin ti o jẹun diẹ sii ju 9.9 mmol / l), hyperglycemia ãwẹ (ti o ba jẹ pe ounjẹ ti ko jẹ ju wakati 8 lọ, lẹhinna ipele glukosi ga ju 6.9 mmol / l lọ).

Pẹlu glycemia, o yẹ ki a fi suga suga nigbagbogbo.

Hyperglycemia ṣe iyatọ nipasẹ awọn iwọn ti o tẹle buru si:

  • Lori ẹdọfóró (5.9-9.9 mmol / l),
  • Iwọnwọntunwọnwọn (9.9-15.9 mmol / l),
  • Ipọnju (diẹ sii ju 15,9 mmol / L).

Awọn ti o ni àtọgbẹ yẹ ki o tọju glucose ẹjẹ wọn labẹ iṣakoso, bi pẹlu akoko gigun ti hyperglycemia, ewu wa ti dagbasoke ibaje si awọn iṣan ẹjẹ, awọn eegun ati awọn ipo eewu miiran (coma, ketoacidosis). Kini idi ti fifa wa - o nira lati tọju wọn tabi yọ awọn aami aisan kuro. Ilọ pọsi ninu gaari ẹjẹ le waye fun awọn idi pupọ (majemu yii jẹ eewu pupọ ati pe o nilo atunṣe lẹsẹkẹsẹ). Ti glukosi ninu awọn idanwo ba gaju deede, yoo ṣe pataki lati ṣe ayẹwo kan.

Ilọsi gaari ni o le lodi si lẹhin ti awọn ipo aapọnju, iṣẹ aṣeju, mimu siga, ṣiṣe ti ara ti o wuwo.

Ni ibere fun awọn abajade lati jẹ igbẹkẹle, ṣaaju iwadi naa, o jẹ dandan lati ma ṣe aifọkanbalẹ, maṣe mu siga ati lati yago fun ipa ti ara ti o nira. Idagbasoke ti hyperglycemia jẹ irọrun nipasẹ gbigbemi, aapọn, aapọn ti o pọ ju, tabi, lọna jijin, ọpọlọpọ passivity ninu igbesi aye, onibaje ati awọn akoran tun fa awọn ami ti hyperglycemia. Agbara suga ẹjẹ ga soke ninu awọn aisan bii àtọgbẹ mellitus, hyperthyroidism, pancreatitis, bi akàn apọju, aisan inu ara Cushing, awọn agbekalẹ ti o mu awọn homonu pọ si, mu gaari pọ, ikọlu, ipọn-ẹjẹ myocardial, lilo awọn oogun (nọmba kan ti awọn oogun psychotropic, awọn turezide diuretics, estrogens, glucagon) ati awọn miiran).

Awọn okunfa ti Giga suga

Idi akọkọ ti hyperglycemia ṣe idagbasoke ni iye kekere ti hisulini (homonu kan ti o dinku ifọkansi ti glukosi ninu ẹjẹ). Ati nitori abẹrẹ ti o padanu ti insulini tabi mu awọn oogun ti o lọ si gaari, iṣan-ara le tun dagbasoke.

Awọn ami aisan ti hyperglycemia ti o yẹ ki o koju ni ibere lati yago fun awọn ilolu to ṣe pataki ni ọjọ iwaju:

  • Ongbẹ kikorò (nigbati glukosi ga soke, eniyan nigbagbogbo ni itara lati mu - o le mu omi to 6 liters ti omi fun ọjọ kan),
  • Ẹnu gbẹ
  • Agbara alailori-ara ti ara,
  • Ipadanu iwuwo pẹlu ounjẹ deede,
  • Ara awọ
  • Isonu ti aiji
  • Airi wiwo
  • Aarun gbuuru
  • Ailokun
  • Ifamọra ati awọn ẹsẹ tutu.

Ti o ba rii iru awọn ami bẹ ninu ile rẹ, o gbọdọ mu awọn idanwo glukosi. Ẹnikan ti o jiya pẹlu hyperglycemia yẹ ki o ṣe iwọn wiwọn suga (mejeeji lori ikun ti o ṣofo ati paapaa lẹhin jijẹ). O jẹ dandan lati kan si dokita ti awọn itọkasi ba ga julọ.

Ilọsi ni gaari ẹjẹ le fa nipasẹ ọpọlọpọ awọn oriṣiriṣi awọn arun.

O ṣe pataki lati tẹle ounjẹ kan - ṣugbọn lẹhin ijumọsọrọ pẹlu dokita kan.

Nigbagbogbo, a fun ni ni insulin fun itọju awọn alaisan. Ti ailera naa ba jẹ alarun, lẹhinna o jẹ pipe pe aisedeede arun endocrine ti o jẹ ohun ti o jẹ aisan yi.

Kini hyperglycemia ninu awọn ọmọde

Ninu awọn ọmọde, hyperglycemia jẹ wọpọ to. Ti o ba jẹ pe ifọkansi glukosi ti ãwẹ jẹ 6.5 mmol / L tabi diẹ sii, ati lẹhin 9 mmol / L tabi diẹ sii, a fọwọsi ayẹwo. A tun le ṣe ayẹwo Hyperglycemia ninu awọn ọmọ-ọwọ - iwọnyi jẹ igbagbogbo awọn ọmọ ti a bi ni iwuwọn 1,5 kg tabi kere si.

Paapaa ninu ewu ni awọn ti awọn iya rẹ jiya lakoko oyun:

Pẹlu itọju ti ko pẹ, hyperglycemia nyorisi awọn ilolu to ṣe pataki. Agbara ọpọlọ ti ara ọpọlọ wa, gaari ti o pọ si, eyi le ja si ọpọlọ inu tabi ida-ẹjẹ. Laipẹ, awọn ọmọde ati awọn ọdọ ti o wa ninu ipo ti o nira ni a ti gba si ile-iwosan, nitori a ko ṣe ayẹwo hyperglycemia lori akoko.

Awọn ifosiwewe akọkọ fun idagbasoke rẹ ninu awọn ọmọde ni ounjẹ ti ko dara, apọju ti ara ati aapọn ọpọlọ, tabi aini ailakoko ti ara.

O jẹ dandan lati ṣe idinwo awọn carbohydrates ti o gba iyara - wọn wa ni titobi pupọ ni gbogbo awọn didun lete, ni pataki ni awọn ohun mimu kabroneti didùn. Nigbagbogbo ipo naa ndagba lojiji ati ilọsiwaju ni iyara. Glukosi ti lọ silẹ labẹ abojuto ti dokita kan ti o pilẹ itọju pipe ti yoo pẹlu oogun ati ounjẹ mejeeji. Ni lati ṣayẹwo nigbagbogbo fun suga ẹjẹ. Ohun akọkọ ti hyperglycemia jẹ aito. O ṣe pataki lati tẹle awọn ofin kan - jijẹ omi to, jẹun nigbagbogbo ati diẹ, awọn eso ati ẹfọ diẹ sii, dinku agbara ti lata, ọra ati awọn ounjẹ sisun, ounjẹ pẹlu gbogbo awọn oriṣi awọn ounjẹ amuaradagba (ẹyin, ẹran, awọn ọja ibi ifun), lati awọn akara ajẹsara - awọn eso ti o gbẹ tabi awọn ọja fun aladun. Iṣe ti ara ṣiṣe (ṣiṣe idaraya, fun apẹẹrẹ, ati, ni apapọ, eyikeyi ere idaraya) ṣe iranlọwọ lati mu iṣelọpọ ni ara ati eyi ṣe iranlọwọ lati dinku awọn ipele glukosi ati iduroṣinṣin iwuwasi. Paapaa idaji wakati iṣẹ kan fun ọjọ kan yoo mu awọn anfani nla wa si ara - o le jẹ gigun kẹkẹ, nrin, tẹnisi, ndun badminton, paapaa fifun fifa giga, jẹ pipe fun gaari giga.

Etiology

  • ìwọnba hyperglycemia - 6.7-8.2 mmol / l,
  • idaamu dede - 8.3-11.0 mmol / l,
  • eru - ju 11,1 mmol / l,
  • pẹlu olufihan ti o ju 16.5 mmol / l lọ, precoma dagbasoke,
  • pẹlu olufihan lori 55.5, coma hyperosmolar kan waye.

Fun awọn olúkúlùkù ti o ni awọn ailera pipẹ ti iṣelọpọ ti carbohydrate, awọn iye wọnyi le yato diẹ.

Etiology

Awọn okunfa eewu

Ilọpọ hyperglycemia ti Postprandial jẹ iyọkuro gaari ẹjẹ ti 10 mmol / L tabi ga julọ lẹhin ounjẹ alabọde to aṣoju. Pataki ti postprandial ati hyperglycemia isale ni pathogenesis ti awọn ilolu pẹ ti awọn atọgbẹ ti iṣan jẹ ti iyalẹnu ga. Awọn rudurudu ti iṣọn-ẹjẹ ni iru 2 àtọgbẹ jẹ nọmba awọn ifosiwewe ewu fun awọn iṣan ẹjẹ ati ọkan, pẹlu:

  • Isanraju
  • Giga ẹjẹ.
  • Awọn ipele giga ti inhibitor 1 ṣiṣẹ fibrinogen ati plasminogen.
  • Hyperinsulinemia.
  • Dyslipidemia, eyiti a ṣe afihan nipataki nipasẹ idaabobo awọ HDL kekere (iwuwo giga iwuwo) ati hypertriglyceridemia.
  • Iṣeduro hisulini.

Iku lati inu iṣọn-alọ ọkan ati nọmba awọn ifihan ti ko ni apan ti arun yii ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus jẹ awọn akoko 3-4 ti o ga julọ ju ninu awọn eniyan ti ọjọ kanna ṣugbọn laisi nini alakan.

Nitorinaa, awọn ifosiwewe eewu ti ko ni abawọn ati awọn abuda ihuwasi ti àtọgbẹ 2, pẹlu resistance insulin ati hyperglycemia, yẹ ki o jẹ iduro fun idagbasoke iyara ti iṣan atherosclerosis ninu awọn alaisan wọnyi.

Awọn itọkasi ti o wọpọ ti iṣakoso gaari giga (glycated hemoglobin, glycemia ãwẹ) ko ṣalaye ni kikun ewu ti o pọ si awọn ilolu arun inu ọkan ati ẹjẹ ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ oriṣi 2. Awọn okunfa ewu to ni

  1. Giga ẹjẹ.
  2. Ajogun asegun.
  3. Okunrin (okunrin lo le ni ifaragba).
  4. Dyslipidemia.
  5. Ọjọ-ori.
  6. Siga mimu.

Postprandial glukosi fojusi

Ṣugbọn, bi awọn abajade ti awọn iwadi jinna ti han, postprandial glycemia ṣe ipa kanna ni ipa pataki ninu idagbasoke ti iṣọn-alọ ọkan ati atherosclerosis. Iwadi ile-iwosan DECODE ti n ṣe ayẹwo ewu iku ni awọn oriṣiriṣi oriṣiriṣi hyperglycemia ti ṣe afihan pe ifọkansi glucose postprandial jẹ ifosiwewe ewu eewu ti o jẹ asọtẹlẹ diẹ sii ju iṣọn-ẹjẹ glycated.

Iwadi yii jẹrisi pe nigbati o ba ṣe ayẹwo ewu ti abajade aiṣan ti iṣan ti àtọgbẹ 2, kii ṣe awọn afihan nikan ti glycemia HbA1c, ṣugbọn tun ipele ti glukosi ninu ẹjẹ ni awọn wakati 2 lẹhin ounjẹ yẹ ki o wa ni akiyesi.

Pataki! Ọna asopọ laarin ãwẹ ati postprandial glycemia esan wa. Ara ko le ṣe aṣeyọri nigbagbogbo pẹlu iye ti awọn carbohydrates ti a gba lakoko ounjẹ, eyiti o yori si ikojọpọ tabi fifalẹ iyọkuro glukosi. Bi abajade eyi, ipele ti glycemia pọ si lẹsẹkẹsẹ lẹsẹkẹsẹ lẹhin jijẹ, ko ṣubu lakoko ọjọ, ati paapaa iwuwasi ti suga ẹjẹ suga ni a ṣetọju.

Iro kan wa pe lati le ṣe ayẹwo ewu ti awọn arun ti eto inu ọkan ati ẹjẹ, ipele ti glukosi ga ninu ẹjẹ ni suga mellitus ti o somọ taara pẹlu gbigbemi ounjẹ jẹ pataki ju gbigbemi lọwẹ.

Ti alaisan naa ba ni awọn ami ti iṣan ati awọn ilolu ti microcirculatory pẹlu àtọgbẹ 2, eyi tọkasi pe postprandial hyperglycemia waye laipẹ ṣaaju awọn ami-iwosan ti àtọgbẹ ti a rii, ati eewu awọn ilolu giga wa fun igba pipẹ.

Ero ti o lagbara wa nipa awọn eto isunmọ ti àtọgbẹ ni awọn ọdun aipẹ. Awọn okunfa ti àtọgbẹ type 2 jẹ iyọkuro aṣiri insulin ati iduroṣinṣin hisulini, idagbasoke eyiti o da lori apapo kan ti o gba tabi awọn okunfa apọju.

Fun apẹrẹ, a rii pe ẹrọ ti homeostasis da lori eto esi ninu eka ti ẹdọ - ti yọkuro - awọn sẹẹli beta ti o ni iṣan. Ninu awọn pathogenesis ti àtọgbẹ mellitus, awọn isansa ti ibẹrẹ akoko ti aṣiri hisulini jẹ pataki pupọ.

Ko jẹ aṣiri pe glycemia ṣe iyipada lakoko ọjọ ati de awọn iye ti o pọju lẹhin ti o jẹun. Ọna ti itusilẹ hisulini ninu awọn eniyan ti ni ilera ni a ti fi idi mulẹ daradara, pẹlu idahun si ifarahan ati olfato ti ounjẹ, eyiti o ṣe alabapin si ifilọ ti glukosi sinu ẹjẹ.

Fun apẹẹrẹ, ninu eniyan ti ko ni ifarada gbigbo ara (NTG) tabi àtọgbẹ, atunlo ti glukosi yori si aṣiri insulin lẹsẹkẹsẹ, eyiti o jẹ lẹhin iṣẹju 10 Gigun iye ti o pọ julọ. Lẹhin eyi atẹle ipele keji, tente oke eyiti o waye ni iṣẹju 20.

Ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ati pẹlu NTG, ikuna kan waye ninu eto yii. Idahun hisulini jẹ patapata tabi ni apakan apakan (ibẹrẹ akọkọ ti yomijade hisulini), i.e. o ko to tabi a da duro. O da lori bi o ti buru ti arun naa, ipele keji le ti bajẹ tabi ṣetọju. Nigbagbogbo, o jẹ ibamu si ifarada glukosi, ati ni akoko kanna ko si ifarada ti glukosi ti ko bajẹ.

San ifojusi! Ipele ibẹrẹ ti aṣiri hisulini takantakan si igbaradi ti awọn sẹẹli agbeegbe ni akoko lilo glukosi ati bibori resistance insulin.

Ni afikun, nitori ni ibẹrẹ akoko, iṣelọpọ ti glukosi nipasẹ ẹdọ ti ni iṣan, eyiti o jẹ ki o ṣee ṣe lati ṣe idiwọ iṣọn postprandial.

Onibaje onibaje

Bi arun naa ṣe ndagba, ninu eyiti ipa olori ni aṣere nipasẹ hyperglycemia, awọn sẹẹli beta padanu iṣẹ wọn ati pe awọn sẹẹli pulusi ti parun, iru isọ iṣan ara ti titọ hisulini jẹ idilọwọ, ati pe eyi pọ si glycemia.

Bi abajade ti awọn ayipada oniroyin wọnyi, awọn ilolu yarayara dagbasoke. Ni ifarahan ti angiopathy dayabetiki ya apakan:

  1. Oxidative wahala.
  2. Glycation ti ko ni enzymatic ti awọn ọlọjẹ.
  3. Autooxidation ti glukosi.

Hyperglycemia gba iṣẹ akọkọ ninu awọn siseto ifarahan ti awọn ilana wọnyi. O ti fihan pe paapaa ṣaaju ki o to ṣe iwadii hyperglycemia ãwẹ giga, 75% ti awọn sẹẹli beta padanu iṣẹ wọn. Ni akoko, ilana yii jẹ iparọ.

Awọn onimo ijinlẹ sayensi ti rii pe awọn sẹẹli beta ẹdọforo wa ni ipo ti o ni agbara, iyẹn ni pe, wọn ṣe imudojuiwọn deede ati pe ibi-sẹẹli beta ṣe deede si awọn aini ara fun insulini homonu.

Ṣugbọn pẹlu hyperglycemia onibaje ti o tẹmọlẹ, agbara ti ye awọn sẹẹli beta lati dahun daradara pẹlu insulini si iwuri glukosi pupọ ti dinku pupọ.Awọn isansa ti esi si ikojọra glukosi jẹ idaamu pẹlu o ṣẹ ti awọn ipele 1st ati keji ti yomijade hisulini. Ni akoko kanna, onibaje hyperglycemia ni agbara ti amino acids lori awọn sẹẹli beta.

Epo glukosi

Iṣelọpọ insulin ti bajẹ ninu hyperglycemia onibaje jẹ ilana iparọ, ti a pese pe iṣelọpọ ti iṣelọpọ carbohydrate jẹ deede. Agbara ti hyperglycemia onibaje lati baja iṣelọpọ hisulini ni a pe ni majele glukosi.

Ẹkọ nipa oogun yii, eyiti o dagbasoke lodi si ipilẹ ti hyperglycemia onibaje, jẹ ọkan ninu awọn idi akọkọ ti resistance insulin Secondary. Ni afikun, majele ti iṣe glukosi jẹ ki desorption ti awọn sẹẹli beta, eyiti a fihan nipasẹ idinku ninu iṣẹ aṣiri wọn.

Ni akoko kanna, diẹ ninu awọn amino acids, fun apẹẹrẹ, glutamine, ni ipa pupọ lori iṣẹ ti hisulini, sisọ gbigba gbigba glukosi. Ni iru awọn ipo, aibikita ayẹwo jẹ abajade ti dida awọn ọja ti ase ijẹ-ara - hexosamines (hexosamine shunt).

Da lori eyi, o di ohun ti o han gbangba pe hyperinsulinemia ati hyperglycemia le dajudaju ṣiṣẹ bi awọn okunfa ewu ominira fun awọn arun inu ọkan ati ẹjẹ. Postprandial ati hyperglycemia isale nfa nọmba kan ti awọn ọna ọna jijẹ lọwọ ninu idagbasoke awọn ilolu àtọgbẹ.

Onibaje onibaje lọwọ ninu idasi iṣan to ni awọn ipilẹ awọn ọfẹ, eyiti o ni anfani lati dipọ si awọn ohun-ọpọlọ ati mu ibẹrẹ idagbasoke ti atherosclerosis.

Ṣiṣepo ti molikula ẹyin (iyọ-afẹfẹ ohun-elo), eyiti o jẹ vasodilator ti o lagbara ti a fi pamọ nipasẹ endothelium, mu imudara aiṣedede endothelial tẹlẹ ati mu idagbasoke idagbasoke macroangiopathy.

Nọmba kan ti awọn ipilẹṣẹ ọfẹ ti dagbasoke nigbagbogbo ninu ara ni vivo. Ni akoko kanna, a ṣe itọju iwontunwonsi laarin iṣẹ-ṣiṣe ti aabo idaabobo ati ipele ti awọn ohun elo oxidants (awọn ipilẹ-ọfẹ).

Ṣugbọn labẹ awọn ipo kan, dida awọn agbo ogun ifaseyin jijẹ pọ si, eyiti o yori si aitase ipanilara, papọ pẹlu ailagbara kan laarin awọn ọna wọnyi pẹlu ilosoke ninu nọmba awọn olukọ, eyiti o ja si ijatiliki awọn ohun sẹẹli ti sẹẹli.

Awọn molikula ti o bajẹ jẹ awọn asami ti aapọn ẹdọfu. Ibiyi ti ipilẹṣẹ ọfẹ ti o gaju waye nitori hyperglycemia, alekun adaṣe-ara ti glukosi ati ikopa rẹ ninu awọn eto ti glycation amuaradagba.

Nọmba nla ti awọn ipilẹ-ara ọfẹ jẹ cytotoxic nigbati dida wọn ba pọju. Wọn gbiyanju lati mu keji tabi elekitiro lati awọn ohun miiran, nitorinaa nfa idalọwọduro wọn tabi biba igbekale awọn sẹẹli, awọn ara, awọn ara.

O ti fi idi mulẹ pe ninu ilana ti dagbasoke àtọgbẹ mellitus ati atherosclerosis, o jẹ lainidii awọn apọju ọfẹ ọfẹ ati aapọn ẹdọfu ti o gba apakan, eyiti:

  • pẹlu aito insulin,
  • nyorisi hyperglycemia.

Hyperglycemia le jẹ ami akọkọ ti iṣẹ endothelial ti awọn ohun elo iṣọn-alọ ọkan.

Itoju hyperglycemia postprandial

Lati ṣe aṣeyọri isanwo fun iṣelọpọ agbara carbohydrate, o jẹ amọdaju lati lo eto awọn igbese to ni:

  • ni ounjẹ ti o ni ibamu
  • ninu iṣẹ ṣiṣe,
  • ni itọju oogun.

San ifojusi! Ohun pataki ninu itọju ti o munadoko ti àtọgbẹ jẹ ijẹẹ-kalori ounjẹ ati iṣẹ ṣiṣe ti ara to pe. O yẹ ki ounjẹ jẹ ipinnu ni ihamọ gbogbogbo ti awọn carbohydrates ati awọn ti a ti tunṣe ni pataki. Awọn ọna wọnyi ṣe idiwọ idagbasoke ti hypglycemia ti postprandial ati ni ipa lori isọdi-ara rẹ jakejado ọjọ.

Gẹgẹbi ofin, ijẹẹmu ati iṣẹ ṣiṣe ti ara nikan ko le koju iṣelọpọ iṣọn-ẹjẹ ọsan ti o ga nipasẹ ẹdọ, eyiti o yori si ãwẹ giga ati glycemia postprandial.

Niwon hyperglycemia jẹ ọna asopọ akọkọ ti o ni ipa lori yomijade hisulini, ibeere ti itọju oogun fun iru alakan 2 ni igbagbogbo dide. Nigbagbogbo, awọn itọsẹ sulfonylurea ni a lo fun eyi.

Awọn oogun ninu ẹgbẹ yii mu ifamọ insulin dinku ati dinku glycemia ãwẹ. Ṣugbọn wọn ni ikolu ti o kere si lori hypglycemia postprandial.

Ibasepo ti o sunmọ laarin awọn ilolu ti ẹjẹ onigbona ati postprandial hyperglycemia wa fun awọn alagba ati alaisan, ni ọwọ kan, iṣẹ ṣiṣe atẹle igbagbogbo ti hyperglycemia postprandial, ati ni apa keji, lilo awọn olutọsọna prandial lati ṣe atunṣe glycemia.

Idena ti hyperglycemia postprandial laisi jijẹ yomijade ti hisulini iṣan homonu le waye nipasẹ didin adsorption ti awọn carbohydrates ninu iṣan-inu kekere nipa lilo acarbose.

Giduro lori data iwadi ti o jẹrisi ipa pataki ti amino acids (ayafi glukosi) ni siseto iṣe aṣiri insulin nipasẹ awọn sẹẹli beta ninu ilana ounjẹ, iwadi bẹrẹ lori awọn ipa-didan suga ti awọn analogues ti benzoic acid, phenylalanine, eyiti o pari ni iṣelọpọ ti repaglinide ati nateglinide.

Iṣeduro hisulini ti wọn jẹ nipasẹ wọn sunmọ sunmami ipilẹṣẹ atọwọdọwọ rẹ ni eniyan ti o ni ilera lẹhin ti o jẹun. Eyi yori si idinku to munadoko ninu awọn iye glukosi ti o pọju ni akoko postprandial. Awọn oogun naa ni kukuru, ṣugbọn ipa iyara, ọpẹ si eyiti o le ṣe idiwọ ilosoke gaari ninu gaari lẹhin ti o jẹun.

Laipẹ, awọn itọkasi fun awọn abẹrẹ insulin fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ti pọ si ni pataki. Gẹgẹbi awọn iṣiro to ṣe akiyesi pupọ julọ, nipa 40% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 nilo itọju ailera. Sibẹsibẹ, homonu gangan n gba kere ju 10%.

Lati bẹrẹ itọju isulini fun àtọgbẹ type 2, awọn itọkasi aṣa ni:

  • awọn ilolu to ṣe pataki ti àtọgbẹ
  • Isẹ abẹ
  • ijamba cerebrovascular ijamba,
  • kikankikan myocardial infarction,
  • oyun
  • akoran.

Loni, awọn dokita mọ daju pe iwulo awọn abẹrẹ insulin lati mu irọra glukosi ki o bẹrẹ iṣẹ beta-sẹẹli ninu haipatensia kekere onibaje.

Iwọn idinku ti iṣelọpọ iṣelọpọ ti iṣan ti ẹdọ ni iru 2 àtọgbẹ nilo imuṣiṣẹ ti awọn ilana meji:

Niwọn igba ti itọju insulini dinku gluconeogenesis, glycogenolysis ninu ẹdọ ati mu ifamọra agbeegbe si insulin, eyi le ṣe atunṣe awọn ọna pathogenetic ti àtọgbẹ mellitus.

Awọn ipa rere ti itọju ailera hisulini fun àtọgbẹ pẹlu:

  • dinku ni hyperglycemia ãwẹ ati lẹhin ounjẹ,
  • dinku iṣelọpọ iṣọn ẹdọ ati gluconeogenesis,
  • pọsi iṣelọpọ hisulini bi idahun si ifun glucose tabi gbigbemi ounje,
  • fi si ibere ise ti awọn ayipada antiatherogenic ninu profaili ti awọn ẹfọ lipoproteins ati awọn eegun,
  • ilọsiwaju ti anaerobic ati aerobic glycolysis,
  • dinku glycation ti awọn lipoproteins ati awọn ọlọjẹ.

Kini postprandial glycemia (hyperglycemia): itumọ ati ijuwe

Alekun lemọlemọsi ninu nọmba awọn alaisan ti o jiya lati iru 2 àtọgbẹ mellitus ati awọn ilolu ti iṣan nipa iṣan rẹ, ṣe akoba arun yii bi iṣoro agbaye.

Àtọgbẹ mellitus ko ṣe didi boya awọn idagbasoke ti dagbasoke ati awọn orilẹ-ede idibo, tabi awọn ipinlẹ ti ko ni idagbasoke. WHO ṣe iṣiro pe o wa to eniyan miliọnu 150 ti o ni àtọgbẹ jakejado agbaye. Ati ilosoke lododun ninu arun naa jẹ 5-10%.

Awọn ilolu ti o wọpọ julọ ti àtọgbẹ jẹ awọn arun inu ọkan ati ẹjẹ, eyiti o jẹ ninu 70% awọn ọran ti o yori si awọn abajade catastrophic irukutu. Fun idi eyi, Ẹgbẹ Amẹrika ti Ẹkọ nipa ọkan lo wa kaarun bi arun inu ọkan ati ẹjẹ.

Ti suga ẹjẹ rẹ ba ga

Gẹgẹbi awọn iṣiro, nipa awọn eniyan miliọnu 9 jiya lati àtọgbẹ ni Ilu Russian. Ni gbogbo ọdun nọmba awọn alaisan nikan dagba.

Àtọgbẹ jẹ arun ti o lọlẹ patapata. Ewu rẹ jẹ nitori otitọ pe titi di aaye kan pe arun na jẹ asymptomatic. Maṣe gbagbe nipa awọn ilolu ti o le ṣeeṣe, gẹgẹ bii iyọdahohin ti ẹhin, kidinrin ara ati eto inu ọkan ati ẹjẹ.

Ṣeeṣe ti dagbasoke awọn abajade odi ni ọjọ iwaju jẹ nitori isanwo talaka fun alakan. A le pinnu gaari ẹjẹ alaisan alaisan nipasẹ iwe atọka ti haemoglobin glycly. Atọka yii ṣe iranlọwọ lati tọpa gbogbo awọn ṣiṣan ni awọn ipele suga ju oṣu mẹta lọ.

Alekun ninu glukosi ẹjẹ ni awọn eniyan laisi àtọgbẹ waye lẹhin ti o jẹun. Iwọn oke ti gaari ẹjẹ ninu awọn eniyan laisi àtọgbẹ ṣọwọn ju 7.81 mmol, ati lẹẹkansi dinku si 5.51 mmol laarin awọn wakati 2.1-3.1 lẹhin ti o jẹun.

Ti a ba n ba awọn eniyan ti o ti ni ayẹwo pẹlu mellitus àtọgbẹ, lẹhinna ni ipele glukosi ẹjẹ wọn ko dinku awọn wakati 2.1 lẹhin ti o jẹun ati tun dogba si ami ti o pọju.

Ti a da lori imọran ti Ajọ Alakan Arun Inu Agbaye, a le pinnu pe postprandial glycemia le ṣe ipalara gbogbo ara ati nilo atunṣe lẹsẹkẹsẹ ti o ba waye.

Alekun ti ko ni iṣiro ninu glukosi ẹjẹ jẹ tun lewu nitori pe o le mu atherosclerosis silẹ ni ọjọ iwaju nitori ibajẹ micro ti o wa titi de awọn ogiri ti awọn iṣan ẹjẹ lati inu.

Glycemia Postprandial tun jẹ eewu fun idagbasoke awọn arun inu ọkan ati ẹjẹ. O jẹ ẹgbẹ yii ti awọn irufin ti o di ohun ti o wọpọ iku. Ni afikun, BCP ni odi ni ipa lori iṣẹ ọpọlọ ọpọlọ ni awọn alaisan agbalagba.

Ṣugbọn, bi awọn abajade ti awọn iwadi jinna ti han, postprandial glycemia ṣe ipa kanna ni ipa pataki ninu idagbasoke ti iṣọn-alọ ọkan ati atherosclerosis. Iwadi ile-iwosan DECODE ti n ṣe ayẹwo ewu iku ni awọn oriṣiriṣi oriṣiriṣi hyperglycemia ti ṣe afihan pe ifọkansi glucose postprandial jẹ ifosiwewe ewu eewu ti o jẹ asọtẹlẹ diẹ sii ju iṣọn-ẹjẹ glycated.

Iwadi yii jẹrisi pe nigbati o ba ṣe ayẹwo ewu ti abajade aiṣan ti iṣan ti àtọgbẹ 2, kii ṣe awọn afihan nikan ti glycemia HbA1c, ṣugbọn tun ipele ti glukosi ninu ẹjẹ ni awọn wakati 2 lẹhin ounjẹ yẹ ki o wa ni akiyesi.

Pataki! Ọna asopọ laarin ãwẹ ati postprandial glycemia esan wa. Ara ko le ṣe aṣeyọri nigbagbogbo pẹlu iye ti awọn carbohydrates ti a gba lakoko ounjẹ, eyiti o yori si ikojọpọ tabi fifalẹ iyọkuro glukosi.

Iro kan wa pe lati le ṣe ayẹwo ewu ti awọn arun ti eto inu ọkan ati ẹjẹ, ipele ti glukosi ga ninu ẹjẹ ni suga mellitus ti o somọ taara pẹlu gbigbemi ounjẹ jẹ pataki ju gbigbemi lọwẹ.

Ti alaisan naa ba ni awọn ami ti iṣan ati awọn ilolu ti microcirculatory pẹlu àtọgbẹ 2, eyi tọkasi pe postprandial hyperglycemia waye laipẹ ṣaaju awọn ami-iwosan ti àtọgbẹ ti a rii, ati eewu awọn ilolu giga wa fun igba pipẹ.

Ero ti o lagbara wa nipa awọn eto isunmọ ti àtọgbẹ ni awọn ọdun aipẹ. Awọn okunfa ti àtọgbẹ type 2 jẹ iyọkuro aṣiri insulin ati iduroṣinṣin hisulini, idagbasoke eyiti o da lori apapo kan ti o gba tabi awọn okunfa apọju.

Fun apẹrẹ, a rii pe ẹrọ ti homeostasis da lori eto esi ninu eka ti ẹdọ - ti yọkuro - awọn sẹẹli beta ti o ni iṣan. Ninu awọn pathogenesis ti àtọgbẹ mellitus, awọn isansa ti ibẹrẹ akoko ti aṣiri hisulini jẹ pataki pupọ.

Ko jẹ aṣiri pe glycemia ṣe iyipada lakoko ọjọ ati de awọn iye ti o pọju lẹhin ti o jẹun. Ọna ti itusilẹ hisulini ninu awọn eniyan ti ni ilera ni a ti fi idi mulẹ daradara, pẹlu idahun si ifarahan ati olfato ti ounjẹ, eyiti o ṣe alabapin si ifilọ ti glukosi sinu ẹjẹ.

Fun apẹẹrẹ, ninu eniyan ti ko ni ifarada gbigbo ara (NTG) tabi àtọgbẹ, atunlo ti glukosi yori si aṣiri insulin lẹsẹkẹsẹ, eyiti o jẹ lẹhin iṣẹju 10 Gigun iye ti o pọ julọ. Lẹhin eyi atẹle ipele keji, tente oke eyiti o waye ni iṣẹju 20.

Ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ati pẹlu NTG, ikuna kan waye ninu eto yii. Idahun hisulini jẹ patapata tabi ni apakan apakan (ibẹrẹ akọkọ ti yomijade hisulini), i.e. o ko to tabi a da duro. O da lori bi o ti buru ti arun naa, ipele keji le ti bajẹ tabi ṣetọju.

San ifojusi! Ipele ibẹrẹ ti aṣiri hisulini takantakan si igbaradi ti awọn sẹẹli agbeegbe ni akoko lilo glukosi ati bibori resistance insulin.

Ni afikun, nitori ni ibẹrẹ akoko, iṣelọpọ ti glukosi nipasẹ ẹdọ ti ni iṣan, eyiti o jẹ ki o ṣee ṣe lati ṣe idiwọ iṣọn postprandial.

Ṣayẹwo ipele suga rẹ. Ti ipele suga suga ba ga, yoo ṣe pataki lati ṣafihan atunṣe kan, iyẹn, awọn sipo awọn afikun ti insulini ṣiṣe ni kuru.

O tun wulo lati ṣe ayẹwo ito fun awọn ketones. Awọn ara Ketone waye nigbati hisulini ba wa. Ṣaaju ounjẹ ti o tẹle, ṣayẹwo ipele suga lẹẹkansii ki o ṣatunṣe iwọn lilo hisulini ti o ba wulo.

Ilana ojoojumọ kan ṣe iranlọwọ yago fun awọn ipele suga giga. Nigbagbogbo o ṣee ṣe lati ṣetọju ipele ti o to suga nitori awọn abẹrẹ deede ti insulini, akoko ounjẹ nigbagbogbo ati awọn adaṣe deede.

Ni apa keji, ti o ba ṣe iwọn ipele suga rẹ nigbagbogbo ati ṣatunṣe iwọn lilo hisulini rẹ si iye ati akoko awọn ounjẹ ati adaṣe, dokita rẹ le gba ọ laaye lati ṣe igbesi aye isinmi diẹ sii.

  • Ipele glycemia ãwẹ ni ibamu pẹlu boṣewa jẹ kere ju 126 mg / dl.
  • Ipele ti o pe ti glycemia postprandial ko kọja 120 mg / dl. Tun yọọda to 140 miligiramu / dl.
  • O fẹrẹ to wakati kan lẹhin ounjẹ, ipele glukosi ti dayabetik kan le to 160 miligiramu / dl. Ni awọn eniyan agbalagba, awọn iye wọnyi jẹ diẹ ti o ga julọ.

Abajade ti o pe kere ju 140 miligiramu / dl ti ãwẹ ati 180 mg / dl lẹhin ounjẹ. Postprandial hyperglycemia waye ni awọn iye ni iwọn mg / dl.

Awọn ipele suga suga suga 2 awọn wakati lẹhin ounjẹ ti o ju 200 miligiramu / dl le fihan itọgbẹ.

Awọn ipele suga ti o dinku lẹhin ounjẹ, i.e. hypoglycemia, ko kere ju 50 mg / dl 4 awọn wakati lẹhin ounjẹ.

Awọn alaisan ti o gba awọn abẹrẹ insulin ọpọ tabi lilo idapo insulin subcutaneous insulin nigbagbogbo yẹ ki o ṣe profaili glycemic kan, pẹlu ipinnu glukosi: ni owurọ lori ikun ti o ṣofo, wakati kan ati iṣẹju 60 lẹhin ounjẹ pataki kọọkan, ati tun ṣaaju akoko ibusun.

Alaisan naa le pinnu igbohunsafẹfẹ ti awọn sọwedowo funrararẹ.

Lilo eto iṣakoso glucose lemọlemọfún (CGMS) bi afikun si iṣakoso iṣakoso glycemic ti wa ni itọkasi ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 1 ti o ni ihuwasi ti ko ni igbẹkẹle pẹlu iṣakojọpọ awọn iṣẹlẹ loorekoore ti hypoglycemia ati ailagbara, nitori eyi mu alekun ailewu ati ndin ti itọju.

Fun abojuto ara ẹni ti glukosi ninu ẹjẹ, a gba ọ niyanju lati lo awọn mita glukosi, eyiti abajade abajade ṣayẹwo ifọkansi ti glukosi ninu pilasima ẹjẹ, aṣiṣe ti a ṣalaye ninu awọn atẹjade ati awọn ohun elo ti olupese ko kere ju 15% fun awọn ifọkansi gluu 100 ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l) ati 15 miligiramu 15 / dl (0.8 mmol / L) fun awọn ifọkansi glukosi

Postprandial glycemia (BCP) jẹ ilosoke ninu glukosi ẹjẹ lẹhin ti o jẹun. Ju eniyan miliọnu 250 lọ ni agbaye ati bii miliọnu mẹjọ ni Russia ni o ni atọgbẹ. Nọmba ti awọn alaisan tẹsiwaju lati pọsi lọdọọdun, laibikita ọjọ-ori ati orilẹ-ede ti wọn gbe.

Igbesi aye wọn jẹ ṣiji bò nipasẹ iṣẹlẹ ti awọn ilolu to ṣe pataki lati oju, kidinrin, aifọkanbalẹ ati awọn ọna inu ọkan ati ẹjẹ, ati “ẹsẹ dayabetik”. Idi fun awọn ilolu wọnyi jẹ iṣakoso glycemic ti ko dara, eyiti a ṣe ayẹwo nipasẹ ipele ti iṣọn haemoglobin HbA1c, eyiti o ṣe afihan gbogbo awọn ayidayida ninu glukosi ẹjẹ fun awọn oṣu 3.

Ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus, ipele ti glukosi ẹjẹ ni awọn wakati 2 lẹhin ibẹrẹ ounjẹ jẹ isunmọ si iye tente oke ati pese iṣiro ti BCP.

Iwa ti iṣoogun ti han pe iṣọn-ọpọlọ didasilẹ ni gbogbo awọn ilolu ti àtọgbẹ ni a ṣe akiyesi ti o ba jẹ pe ipele ti iṣọn-ẹjẹ glycated (HbA1c) ju 7% lọ, lakoko ti 70% ti ilowosi si ipele HbA1c jẹ nipasẹ ipele ti glycemia 2 wakati lẹhin ti njẹ (BCP)> 7.8 mmol / L .

Awọn Itọsọna fun Iṣakoso ti Postprandial Glycemia nipasẹ International Federation diabetes (IDF, 2007), ti o da lori ẹri ti o ga, jẹrisi pe BCP lewu ati pe o gbọdọ ṣe atunṣe.

Ilọrun ti ko ni iṣakoso ninu glukosi lẹhin ti njẹ ibajẹ ni akojọpọ ti inu awọn ohun elo - iṣan ara, nfa idagbasoke ti micro- ati macroangiopathy. Awọn giga ti PPG ni a ṣe pẹlu kii ṣe nipasẹ majele glukosi, ṣugbọn nipasẹ liluotonu, idasi si ilọsiwaju ti atherosclerosis.

BCP jẹ ifosiwewe ewu eewu ominira fun idagbasoke ti macroangiopathy ati arun inu ọkan ati ẹjẹ ni awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ mellitus (DM) iru 1 ati ni pataki iru 2 (idi akọkọ ti iku ti awọn alaisan). BCP ni nkan ṣe pẹlu alekun ewu ti retinopathy, nọmba kan ti awọn arun oncological, awọn iṣẹ oye ti ko lagbara ni agbalagba.

Ni afikun, ibamu kan wa laarin iṣakoso glycemic alaini ati idagbasoke ibajẹ, eyiti, ni apa kan, di idiwọ nla si iyipada itọju ti àtọgbẹ.

Idaraya pilasima ni awọn wakati 2 lẹhin ounjẹ ko yẹ ki o kọja 7.8 mmol / L lakoko ti o ni imọran lati yago fun hypoglycemia (a ti pinnu aarin-wakati 2 ni ibamu pẹlu awọn iṣeduro ti awọn dayabetik ati awọn ajo iṣoogun).

Abojuto ara ẹni si tun jẹ ọna ti o dara julọ fun abojuto glukosi. Fun awọn alaisan ti o ni oriṣi 1 ati iru 2 suga mellitus lori itọju isulini, ṣiṣe abojuto ara ẹni yẹ ki o gbe ni o kere ju 3 igba ọjọ kan. Fun awọn alaisan laisi itọju isulini, ibojuwo ara-ẹni tun ṣe pataki, ṣugbọn a yan iru eto rẹ ni ọkọọkan da lori glycemia ati iru itọju ailera hypoglycemic.

Ṣe atunṣe glycemia ninu awọn alagbẹ

Lati ṣe aṣeyọri isanwo fun iṣelọpọ agbara carbohydrate, o jẹ amọdaju lati lo eto awọn igbese to ni:

  • ni ounjẹ ti o ni ibamu
  • ninu iṣẹ ṣiṣe,
  • ni itọju oogun.

San ifojusi! Ohun pataki ninu itọju ti o munadoko ti àtọgbẹ jẹ ijẹẹ-kalori ounjẹ ati iṣẹ ṣiṣe ti ara to pe. O yẹ ki ounjẹ jẹ ipinnu ni ihamọ gbogbogbo ti awọn carbohydrates ati awọn ti a ti tunṣe ni pataki.

Gẹgẹbi ofin, ijẹẹmu ati iṣẹ ṣiṣe ti ara nikan ko le koju iṣelọpọ iṣọn-ẹjẹ ọsan ti o ga nipasẹ ẹdọ, eyiti o yori si ãwẹ giga ati glycemia postprandial.

Niwon hyperglycemia jẹ ọna asopọ akọkọ ti o ni ipa lori yomijade hisulini, ibeere ti itọju oogun fun iru alakan 2 ni igbagbogbo dide. Nigbagbogbo, awọn itọsẹ sulfonylurea ni a lo fun eyi.

Awọn oogun ninu ẹgbẹ yii mu ifamọ insulin dinku ati dinku glycemia ãwẹ. Ṣugbọn wọn ni ikolu ti o kere si lori hypglycemia postprandial.

Ibasepo ti o sunmọ laarin awọn ilolu ti ẹjẹ onigbona ati postprandial hyperglycemia wa fun awọn alagba ati alaisan, ni ọwọ kan, iṣẹ ṣiṣe atẹle igbagbogbo ti hyperglycemia postprandial, ati ni apa keji, lilo awọn olutọsọna prandial lati ṣe atunṣe glycemia.

Idena ti hyperglycemia postprandial laisi jijẹ yomijade ti hisulini iṣan homonu le waye nipasẹ didin adsorption ti awọn carbohydrates ninu iṣan-inu kekere nipa lilo acarbose.

Giduro lori data iwadi ti o jẹrisi ipa pataki ti amino acids (ayafi glukosi) ni siseto iṣe aṣiri insulin nipasẹ awọn sẹẹli beta ninu ilana ounjẹ, iwadi bẹrẹ lori awọn ipa-didan suga ti awọn analogues ti benzoic acid, phenylalanine, eyiti o pari ni iṣelọpọ ti repaglinide ati nateglinide.

Iṣeduro hisulini ti wọn jẹ nipasẹ wọn sunmọ sunmami ipilẹṣẹ atọwọdọwọ rẹ ni eniyan ti o ni ilera lẹhin ti o jẹun. Eyi yori si idinku to munadoko ninu awọn iye glukosi ti o pọju ni akoko postprandial.

Laipẹ, awọn itọkasi fun awọn abẹrẹ insulin fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ti pọ si ni pataki. Gẹgẹbi awọn iṣiro to ṣe akiyesi pupọ julọ, nipa 40% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 nilo itọju ailera. Sibẹsibẹ, homonu gangan n gba kere ju 10%.

Lati bẹrẹ itọju isulini fun àtọgbẹ type 2, awọn itọkasi aṣa ni:

  • awọn ilolu to ṣe pataki ti àtọgbẹ
  • Isẹ abẹ
  • ijamba cerebrovascular ijamba,
  • kikankikan myocardial infarction,
  • oyun
  • akoran.

Loni, awọn dokita mọ daju pe iwulo awọn abẹrẹ insulin lati mu irọra glukosi ki o bẹrẹ iṣẹ beta-sẹẹli ninu haipatensia kekere onibaje.

Niwọn igba ti itọju insulini dinku gluconeogenesis, glycogenolysis ninu ẹdọ ati mu ifamọra agbeegbe si insulin, eyi le ṣe atunṣe awọn ọna pathogenetic ti àtọgbẹ mellitus.

Awọn ipa rere ti itọju ailera hisulini fun àtọgbẹ pẹlu:

  • dinku ni hyperglycemia ãwẹ ati lẹhin ounjẹ,
  • dinku iṣelọpọ iṣọn ẹdọ ati gluconeogenesis,
  • pọsi iṣelọpọ hisulini bi idahun si ifun glucose tabi gbigbemi ounje,
  • fi si ibere ise ti awọn ayipada antiatherogenic ninu profaili ti awọn ẹfọ lipoproteins ati awọn eegun,
  • ilọsiwaju ti anaerobic ati aerobic glycolysis,
  • dinku glycation ti awọn lipoproteins ati awọn ọlọjẹ.

Posthyperglycemia jẹ ipo kan nigbati, lẹhin ãwẹ pẹ (o kere ju awọn wakati 8), ipele suga suga ti o ga ju 7.28 mmol / L.

A ṣe ayẹwo hyperglycemia Postprandial (suga ti o ga lẹhin ti o jẹun) ni a ṣe ayẹwo nigbati awọn ipele suga ẹjẹ kọja 10.0 mmol / L. Ninu eniyan ti ko ni àtọgbẹ, lẹhin ti o jẹun, gaari ṣọwọn ju 7.84 mmol / L.

Sibẹsibẹ, nigbakan lẹhin ounjẹ pipẹ, suga ẹjẹ laarin awọn wakati 1-2 lẹhin ounjẹ le de ọdọ 10.0 mmol / L. Eyi tọkasi niwaju iru àtọgbẹ 2 tabi awọn eewu giga ti gbigba ni ọjọ-iwaju to sunmọ.

Ti o ba ni awọn ami aisan eyikeyi ti ibẹrẹ ti hyperglycemia, rii daju lati wiwọn suga ẹjẹ rẹ ki o sọ fun dokita rẹ. Olupese ilera rẹ le nilo lati wiwọn profaili gluko rẹ, nitorinaa bẹrẹ gbigbasilẹ ohun gbogbo ti o jẹ, iye insulin ti o fi (tabi ọpọlọpọ awọn oogun ti o mu), ati suga ẹjẹ rẹ.

Gbiyanju lati ṣe iwọn suga o kere ju awọn akoko 5-7 ni ọjọ kan, ṣaaju ki o to jẹun ati awọn wakati 2 2 lẹhin ti o jẹun. Eyi yoo ṣe iranlọwọ dokita rẹ lati mọ awọn idi ti hyperglycemia rẹ ati ṣatunṣe oogun rẹ.

Iranlọwọ akọkọ fun hyperglycemia jẹ idinku ninu iye ti awọn carbohydrates ni ounjẹ ati mimu mimu. Pẹlupẹlu, pẹlu itọju nla, o le ṣe alekun iwọn lilo rẹ ti awọn oogun hypoglycemic.

Awọn iṣeduro gbogbogbo fun itọju ti hyperglycemia jẹ atẹle wọnyi:

  • Mu omi diẹ sii. Omi ṣe iranlọwọ lati yọ iyọkuro pupọ ninu ẹjẹ nipasẹ ito ati yago fun gbigbẹ.
  • Ṣe alabapin si iṣẹ ṣiṣe ti ara. Idaraya le ṣe iranlọwọ lati dinku suga ẹjẹ, ṣugbọn, labẹ awọn ipo kan, wọn le jẹ ki o jinde paapaa ga julọ!

Ti o ba ni mellitus àtọgbẹ-insulini ati suga ẹjẹ rẹ ga, o yẹ ki o ṣayẹwo ito rẹ fun awọn ketones. Ti a ba rii ketones ninu ito, lẹhinna a ti ni iṣẹ ṣiṣe ti ara ni ipo yii, yoo mu gaari ẹjẹ pọ si nikan.

Pẹlu àtọgbẹ type 2 ati glukosi ẹjẹ giga, o tun gbọdọ ni idaniloju pe o ko ni ketonuria ati pe o mu ọpọlọpọ awọn fifa. Ti o ba ni inu-rere ti o dara nigbakanna, lẹhinna o le farabalẹ ṣe iṣẹ ṣiṣe ti ara.

  • Yi awọn iwa jijẹ rẹ pada ki o ṣe atunṣe iwọn lilo hisulini rẹ. Hyperglycemia jẹ ibatan taara si iye ti awọn carbohydrates ti o jẹ, nitori o jẹ awọn ti o mu ipele ti glukosi ninu ẹjẹ. Efin a ko ka eefin kuro, ṣugbọn iwọn lilo deede ti hisulini tabi awọn oogun gbigbe-suga miiran yẹ ki o ṣe iṣiro fun wọn. Ninu iṣe ode oni ti atọju alakan, awọn sitẹriẹdi ti wa ni igbagbogbo ni awọn iwọn akara (XE), nibiti 1 XE ṣe deede si awọn giramu ti awọn carbohydrates. Ni 1 XE, iwọn lilo hisulini kọọkan yẹ ki o pinnu, nigbagbogbo lati 1 si 2 PIECES fun 1 XE. Fun apẹẹrẹ, iwọn lilo hisulini rẹ jẹ 1,5 PIECES fun 1 XE. Ni ounjẹ ọsan, o jẹun 60 giramu ti awọn carbohydrates tabi 5 XE. Iwọn iṣiro ti hisulini yoo jẹ lẹhinna: 5 * 1.5 = 7.5 sipo. Eyi ni gbogbo wọn fun ni apẹẹrẹ kukuru, awọn ọran itọju isulini yẹ ki o gbero ni nkan ti o lọtọ.

Italologo. Ti o ba ni awọn ibeere eyikeyi nipa ṣiṣatunṣe iwọn lilo rẹ ti hisulini tabi awọn oogun gbigbe suga, kan si dokita rẹ. Aṣayan ara-ẹni ti iwọn lilo, pẹlu imọ ti ko to, le ja si awọn abajade to gaju, o yẹ ki o ṣe labẹ abojuto ti dokita.

“Hisulini jẹ arowoto fun awọn eniyan ti o gbọn, kii ṣe awọn aṣiwere, boya wọn jẹ awọn dokita tabi awọn alaisan” (E. Jocelyn, olokiki olokiki endocrinologist Amerika).

Ti o ba ni aisan 1 iru ati suga ẹjẹ rẹ wa ni ipele kan ti 14 mmol / L tabi ga julọ, ṣayẹwo ito rẹ tabi ẹjẹ fun ketonuria.

Lati yago fun hyperglycemia, rii daju pe o jẹun ti o tọ, mu awọn iwọn insulin ti o peye tabi awọn oogun tabulẹti suga-tabulẹti, bi daradara bi atẹle suga ẹjẹ rẹ nigbagbogbo. Awọn iṣeduro gbogbogbo jẹ bii atẹle:

  • Wo ounjẹ rẹ, nigbagbogbo ka iye iye ti awọn carbohydrates ti a jẹ ninu ounjẹ.
  • Ṣayẹwo suga ẹjẹ rẹ nigbagbogbo pẹlu mita glukosi ẹjẹ.
  • Wo dokita rẹ ti o ba ṣe akiyesi awọn iwe kika gaari ti o ga pupọ.
  • Rii daju pe o ni ẹgba kan ti suga, pendanti, tabi awọn ọna miiran ti o ṣe idanimọ rẹ bi alaisan alakan. Nitorinaa o le gba iranlọwọ ti o pe ni ipo pajawiri.

Lati yọ gbogbo awọn abajade ti ko dara kuro, o jẹ dandan lati ṣe aṣeyọri ipele ailorukọ to dara julọ ninu ẹjẹ lori ikun ti o ṣofo ati awọn wakati 2 lẹhin ti o jẹun, bakanna lati yago fun hypoglycemia ninu awọn aaye laarin awọn ounjẹ. Ipa yii le ṣee ṣe nipasẹ lilo apapọ ti awọn oriṣiriṣi awọn oogun ti o dinku-suga ni apapo pẹlu ounjẹ ati ere idaraya. Ipele glukosi pilasima lẹhin awọn wakati 2.1 lẹhin ounjẹ ti ko yẹ ki o kọja 7.81 mmol.

Nikan nipasẹ iṣakoso ara ẹni le ṣe ipele glucose ti o dara julọ ṣaaju ṣaaju ati lẹhin ounjẹ. Iṣiro aisan suga nipa didari ati ṣiṣakoso awọn ipele glukosi jẹ pataki ni gbogbo igba ti ọna aisan rẹ nbeere.

Fun awọn wakati 24, eniyan ni ẹẹkan lori ikun ti o ṣofo, eyun ni aarin laarin 3.00 ati 8.00. Iyoku ti ọjọ, gẹgẹbi ofin, alaisan naa wa ni ipo boya ṣaaju ounjẹ tabi lẹhin.

Ifilelẹ iṣoogun ati awujọ ti àtọgbẹ oriširiši ni ibajẹ kutukutu ati iku ni nitori awọn ilolu ti iṣan ti àtọgbẹ: microangiopathies (nephropathy, retinopathy ati neuropathy), macroangiopathies (ọpọlọ cerebral, infarction myocardial, infarction myocardial, gangrene ti awọn apa isalẹ).

Ẹri ti awujọ naa bii pataki aje ti àtọgbẹ jẹ ilosoke igbagbogbo ni inawo lori rẹ. Fun apẹẹrẹ, ni AMẸRIKA, awọn inawo alakan ni 1984 jẹ 14 bilionu, ni 1987 - 20.4 bilionu, ati tẹlẹ ni 1992.

- 105,2 bilionu owo dola, eyiti o jẹ 14.6% ti isuna lapapọ fun inawo itọju ilera. Ti Amẹrika ba nọnwo $ 2604 fun ọdun kan fun alaisan kan pẹlu ti ko ni atọgbẹ, nigbana ni a lo $ 4949 lori alaisan kan pẹlu ti o ni àtọgbẹ, ati fun awọn dọla pẹlu itọ alakan.

  • Inhibitors glukosi (acarbose, miglitol),
  • awọn analogues hisulini ultrashort (novorapid, humalog),
  • awọn olutọsọna ti hyperglycemia prandial (repaglinide, nateglinide).

Etẹwẹ enẹ na zẹẹmẹdo? Ni AMẸRIKA, wọn tẹsiwaju lati wo ọrun ọrun ni awọn awọ ajeji

Lati AMẸRIKA, ọpọlọpọ awọn ẹlẹri tẹsiwaju lati gba awọn ijabọ ti wiwo akiyesi ojiji ajeji ninu ọrun ni alẹ, oorun oorun, ati ọrun awọ ajeji ni alẹ.

Gẹgẹbi awọn ẹlẹri oju, radiance tuntun yii jẹ iru awọn igbi ti n yi nipasẹ awọn ọrun, ṣugbọn eyi kii ṣe awọn ariwa ariwa, o jẹ nkan miiran, ṣugbọn kini.

Awọn ifiranṣẹ wa lati awọn ilu ti Georgia, Pennsylvania ati awọn ipinle miiran ti AMẸRIKA. Imọye ailopin ṣe deede lati iṣẹju 40 si wakati 1. Gbogbo awọn ti o ti ṣe akiyesi nkan ajeji yii sọ pe wọn ko ri ohunkohun bi o ti kọja ṣaaju.

Awọn ionosphere? Bẹẹni, kii ṣe fẹ. ati nigbana kini?

Iru awọn ere magi?

Tabi ipa ti awọn patikulu ti o wa lati ita?

Ni kukuru! Emi ko fẹran gbogbo eyi, oh bawo ni Emi ko ṣe fẹran rẹ.

Boya awọn ami YellowStone?

Awọn aami aiṣan ti Hyperglycemia

Giga suga mu ki o fẹ lati mu ati ki o mu igba diẹ sii. O tun le ni ifẹkufẹ diẹ sii ju ti iṣaaju lọ. Nigbagbogbo iwọ yoo ni rirẹ ati ijara. O le ni awọn idamu wiwo ati awọn irọpa ẹsẹ. Awọn aami aisan wọnyi jẹ iru si awọn aami ibẹrẹ ti àtọgbẹ.

Awọn ifihan ti ile-iwosan ti rudurudu naa jẹ iru kanna si awọn ami ti hypotension ati pẹlu:

  • arrhythmia, palpitations,
  • sisọ oorun, rirẹ,
  • lagun pọ si
  • iwara, orififo,
  • awọn iṣoro pẹlu ọrọ ati iṣẹ wiwo (iruju “aworan” ṣaaju awọn oju),
  • irora ninu àyà ati agbegbe ọkan,
  • majemu ajeji, ifaworanhan, sọnu lẹhin ti njẹ.

Ti o ba ni àtọgbẹ, o gbọdọ mọ awọn ami ibẹrẹ ti hyperglycemia. Ti a ko ba tọju hyperglycemia, o le yipada si ketoacidosis (ti o ba ni àtọgbẹ iru 1) tabi sinu ẹjẹ hypersmolar (ti o ba ni àtọgbẹ iru 2). Awọn ipo wọnyi jẹ eewu pupọ fun ara.

Awọn ami akọkọ ti hyperglycemia ninu àtọgbẹ jẹ atẹle wọnyi:

  • Ongbẹ pọ si.
  • Orififo.
  • Ibanujẹ ibanujẹ.
  • Iran oju.
  • Nigbagbogbo urination.
  • Rirẹ (ailera, rilara bani o).
  • Ipadanu iwuwo.
  • Awọn ipele suga ẹjẹ ju 10.0 mmol / L lọ.

Hyperglycemia igba pipẹ ni àtọgbẹ jẹ eewu, nitori nyorisi awọn ilolu wọnyi:

  • Awọn iṣan ati awọ inu.
  • Iwosan gigun ti ọgbẹ ati ọgbẹ.
  • Din acuity wiwo.
  • Bibajẹ aifọkanbalẹ ti o fa irora, ikunsinu ti otutu, ati isonu ti ifamọra ninu awọn ese, pipadanu irun ori lori awọn isun isalẹ ati / tabi alaibajẹ erectile.
  • Inira ati awọn iṣan oporo, gẹgẹ bi rirẹ ti onibaje tabi gbuuru.
  • Bibajẹ si awọn oju, awọn ohun elo ẹjẹ, tabi awọn kidinrin.

Awọn ọna idena lati yago fun hyperglycemia pẹlu abojuto deede ti suga ẹjẹ, iwọntunwọnsi ti o jẹun ti ounjẹ, adaṣe ati isinmi ti alaisan pẹlu àtọgbẹ ni o yẹ ki a ṣe akiyesi.

Kini idapu postprandial?

Ninu ọran naa nigba ti eniyan ba ni iṣu-ara kekere ati titẹ ẹjẹ ti iṣan (to 100 mmHg ati titi di 60 mmHg, ni atẹlera), wọn sọrọ ti hypotension arterial.

Pẹlu iru awọn itọkasi titẹ, ipese ẹjẹ ko ni anfani lati pese ni kikun awọn iwulo ilana ẹkọ ti ara.

Hypotension ṣafihan ara rẹ ni awọn ọna oriṣiriṣi: diẹ ninu awọn eniyan lero deede deede, awọn miiran jiya lati awọn ami ailoriire.

  • Gbogbo alaye lori aaye naa wa fun itọnisọna nikan ati KO NI Itọsọna si igbese!
  • Onisegun kan nikan le ṣe idanimọ DIAGNOSIS kan si ọ!
  • A fi aanu beere lọwọ rẹ KII lati tọju, ṣugbọn lati forukọsilẹ fun ogbontarigi!
  • Ilera si iwọ ati awọn ayanfẹ rẹ!

Opo titẹ ẹjẹ le wa pẹlu:

  • ailera gbogbogbo ati sisọ,
  • chikinyin igbagbogbo
  • ailaju wiwo, itumọ-ọrọ asọ,
  • dinku iṣẹ
  • iwara nigbagbogbo, orififo,
  • irora ni ekun ti okan, arrhythmia.

O jẹ iyanilenu pe fun awọn eniyan kekere ti ẹlẹgẹ ẹlẹsẹ, titẹ ẹjẹ kekere ni iwuwasi. Bibẹẹkọ, eyi ko ṣe idiwọ wọn lati darí igbesi aye igbesi aye kikun. Wọn sọ nipa iru awọn eniyan bẹẹ pe o jẹ pataki fun wọn nipa ẹda, ati pe eyi ṣeese.

Ti titẹ kekere ba jẹ abajade aiṣedede awọn eto aiṣedeede ninu eto homonu (fun apẹẹrẹ, pẹlu iṣelọpọ ti ko dara ti homonu nipasẹ awọn keekeke ti adrenal), o nilo lati bẹrẹ iṣe.

Hypotension, eyiti o ṣafihan funrara lẹhin ounjẹ, o ye akiyesi pataki. O pe ni postprandial (lati inu Gẹẹsi “prandial” - “ounjẹ ọsan”).

Ninu awọn iyika iṣoogun, iru irufin yii ni a ti mọ fun igba pipẹ, ṣugbọn ipo ti arun ominira ṣe iyasọtọ fun u nikan ni ọdun 1977 - lẹhin atẹjade ijabọ kan lori mimojuto ipo alaisan kan ti o jiya ijiya alarun.

Iwadi kikun nipasẹ awọn aami aisan alaisan yori si apejuwe iwosan ni pipe ti aisan toje yii.

Lẹhin akoko diẹ, o ṣee ṣe lati rii pe eniyan ti o ni ilera patapata ati paapaa haipatensonu le jẹ koko-ọrọ si idinku nla ninu titẹ ẹjẹ lẹhin ti njẹ. Ninu iru eniyan bẹ, dizziness, ríru, yiyi sinu ìgbagbogbo, ati iran didan nigbagbogbo ni o ṣe akiyesi. Ni deede, titẹ naa ṣubu nipasẹ 20 mmHg.

Akojọ aṣayan le pẹlu awọn mimu ti o ni kanilara (tii, koko, kọfi), ọpọlọpọ awọn akoko, awọn turari, awọn ọra. O nilo lati jẹ ni awọn ipin kekere ni igba pupọ ni ọjọ kan, a ko gba laaye apọju. O kere ju liters meji ti omi mimọ tun gbọdọ jẹ mu yó fun ọjọ kan. Awọn ohun mimu ti o ni suga tabi awọn olohun yẹ ki o ni opin.

Alaisan yẹ ki o faramọ igbesi aye ti o ni ilera, ṣe alabapin ninu iṣẹ ṣiṣe ti ara, gbe bi o ti ṣee ṣe. Pẹlu iru aarun, awọn adaṣe itọju ailera, awọn adaṣe omi, rin deede ninu afẹfẹ titun jẹ iwulo. Iwa buruku ko jade ninu ibeere naa.

Awọn ọna lati ṣe idiwọ oriṣiriṣi oriṣiriṣi hypotension ni a sapejuwe ninu atẹjade yii.

Awọn ẹya ti ifọwọra fun hypotension ni a le rii ni ibi.

Ninu awọn oogun naa, awọn onisegun nigbagbogbo juwe Levodopa, Ibuprofen, Midodrin. Gba eyikeyi awọn oogun ṣee ṣe nikan bi aṣẹ nipasẹ dokita ti o wa ni wiwa, oogun ti ara ko ni iyọọda.

Awọn ayẹwo

Lati ṣe ayẹwo to peye ati fi ipo ijẹniniya si ọkan tabi omiran, ọkan ko le ṣojukọ nikan lori wiwọn titẹ. Ninu ọran kọọkan, ibojuwo lemọlemọ ti ẹjẹ titẹ pẹlu atunse awọn iye rẹ lakoko gbigbe awọn oogun, pẹlu iṣẹ ṣiṣe pato ati ni isinmi (lakoko oorun) ni a nilo.

Awọn iṣẹ pataki ni jijẹ, adaṣe, ati iduro. Ni awọn ọrọ miiran, a ṣe awọn idanwo pataki lati fi idi ayẹwo han, pẹlu iranlọwọ ti eyiti hypotension trensient arterial le gba silẹ.

Idapọmọra ara le ma jẹ arun ominira, ṣugbọn ami aisan kan ti o ṣe ipa pataki ninu iwadii aisan amyloidosis, arun kidinrin, syncope apanirun ti iseda neurogenic ati awọn ọlọjẹ miiran ti o lewu. O ṣe pataki julọ lati fi idi okunfa ti iru ipo idawọle han ti syncope ba waye.

Erongba akọkọ ti awọn ọna iwadii ni lati fi idi awọn okunfa ti hypotension silẹ, lati ṣe idanimọ ti ẹkọ-ara tabi iseda aye, lati jẹrisi tabi imukuro ẹda jiini.

Dọkita naa tẹtisi awọn awawi ti alaisan, gba anamnesis, ṣe awọn ijinlẹ ohunkan lati le ṣe idanimọ tabi ṣe akoso ikuna okan, awọn arun aarun, ẹjẹ, alailoye tairodu, abbl.

Arosinu nipa amyloidosis ni a ṣe lori ipilẹ ti iseda eleto ti aarun pẹlu awọn ọgbẹ infiltrative ti okan, awọn kidinrin, ẹdọ, ọpọlọ, ilowosi ti autonomic ati agbeegbe aifọkanbalẹ eto ninu ilana isedale, ati bẹbẹ lọ

Ti ṣe iwadii ayẹwo ti o ba jẹ pe awọn ara inu ara ti monoclonal ni a rii ninu ẹjẹ ati ito, ati pẹlu ọran ti iṣawari amyloid nipasẹ biopsy ti àsopọ adipose ati awọn membran mucous

Pẹlupẹlu, alaisan nilo lati ṣetọ ẹjẹ ati ito lati pinnu ifọkansi iṣuu soda ati potasiomu ninu wọn. Eyi jẹ pataki fun ayẹwo ti ailagbara aito, eyiti kii ṣe iṣẹ rọrun fun awọn dokita (pataki ti ko ba si melasma).

Nitorinaa, ayẹwo ti hypotension postprandial "ni a ṣe ninu awọn ọran wọnyi:

  • ti o ba jẹ pe wakati meji lẹhin ounjẹ o dinku idinku ẹjẹ nigbagbogbo nipasẹ 20 mmHg (tabi diẹ sii),
  • ti o ba jẹ lẹhin ounjẹ, iye titẹ jẹ to 90 mmHg (pẹlu iye akọkọ ṣaaju jijẹ diẹ sii ju 100 mm),
  • ti o ba lẹhin ti njẹ titẹ ko ni silẹ, ṣugbọn ni akoko kanna eniyan naa ni gbogbo awọn ami ti ipo hypotonic kan.

Fi Rẹ ỌRọÌwòye