Awọn ilolu ti ibẹrẹ ati pẹ ti àtọgbẹ

Awọn ilolu pẹ lati dagbasoke ni oriṣi mejeeji ti àtọgbẹ. Ni iṣọn-iwosan, awọn ilolu pẹ marun pataki ti àtọgbẹ ni a ṣe iyatọ: macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, ati syndrome ẹsẹ atọgbẹ. Alaye ti kii ṣe pato ti awọn ilolu pẹ fun awọn oriṣi àtọgbẹ kan ni a pinnu nipasẹ otitọ pe ọna asopọ pathogenetic akọkọ wọn jẹ hyperglycemia onibaje. Ni iyi yii, ni akoko ifihan ti CD-1, awọn ilolu ti o pẹ ni awọn alaisan o fẹrẹ ṣẹlẹ rara, dagbasoke lẹhin ọdun ati ewadun, da lori ndin ti itọju ailera. Iye iye-iwosan ti o ga julọ ni àtọgbẹ-1, gẹgẹbi ofin, gba dayabetik microangiopathy (nephropathy, retinopathy) ati neuropathy (aisan àtọgbẹ ẹsẹ). Ni DM-2, ni ilodi si, awọn ilolu ti o pẹ ni a nigbagbogbo rii tẹlẹ ni akoko ayẹwo. Ni akọkọ, eyi jẹ nitori otitọ pe SD-2 ṣafihan ararẹ ni pipẹ ṣaaju ki a to ṣeto ayẹwo. Ni ẹẹkeji, atherosclerosis, ti a ṣafihan nipa iṣegun nipasẹ macroangiopathy, ni ọpọlọpọ awọn ọna asopọ pathogenesis ni wọpọ pẹlu alakan. Ni àtọgbẹ mellitus-2, awọn dayabetiki macroangiopathy, eyiti o wa ni akoko iwadii ti a rii ni opo julọ ti awọn alaisan. Ninu ọrọ kọọkan, ṣeto ati idiwọn ti awọn ilolu ti ikẹhin ti ẹni kọọkan yatọ lati isanraju pipe ti ara wọn, laibikita akoko pataki ti arun naa, to akojọpọ gbogbo awọn aṣayan ti o ṣeeṣe ni fọọmu ti o nira.

Awọn ilolu ti pẹ idi akọkọ ti iku awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ, ati ṣiṣe akiyesi itankalẹ rẹ - iṣoro ilera ati ilera ilera ti o ṣe pataki julọ ni awọn orilẹ-ede julọ. Ni iyi yii ibi pataki ti itọju ati akiyesi awọn alaisan pẹlu àtọgbẹ jẹ idena (akọkọ, ile-iwe, ile-ẹkọ giga) ti awọn ilolu ti o pẹ.

7.8.1. Onigbọnọ macroangiopathy

Onigbọnọ macroangiopathy - Erongba ẹgbẹ kan ti o ṣajọpọ awọn egbo atherosclerotic ti awọn àlọ nla ni àtọgbẹ, ti a fihan nipa aarun ọkan iṣọn-alọ ọkan (CHD), piparẹ atherosclerosis ti awọn iṣan ti ọpọlọ, awọn ipin isalẹ, awọn ara inu ati haipatensonu iṣan (Tabili 7.16).

Taabu. 7L6. Onigbọnọ macroangiopathy

Etiology ati pathogenesis

Hyperglycemia, haipatensonu iṣan, dyslipidemia, isanraju, isulini hisulini, hypercoagulation, aiṣedede endothelial, aapọn oxidative, iredodo eto

Ewu ti dagbasoke arun ọkan iṣọn-alọ ọkan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ni awọn akoko 6 ga ju ti awọn ita laisi alakan. A ri haipatensonu ori-ara ni 20% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu ati ni 75% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2. Peripheral arteriosclerosis ninu awọn ohun elo agbeegbe ma dagba ninu 10%, ati thromboembolism cerebral ni 8% awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ

Awọn ifihan iṣegun akọkọ

Iru si awọn ti o wa ninu eniyan laisi alakan. Pẹlu awọn aarun ẹjẹ myocardial infarction ni 30% ti awọn ọran ti ko ni irora

Iru si awọn ti o wa ninu eniyan laisi alakan.

Miiran arun inu ọkan ati ẹjẹ, haipatensonu ikọlu, aisan inu ẹjẹ

Itọju Ẹjẹ Antihypertensive, atunse dyslipidemia, itọju ailera antiplatelet, ibojuwo ati itọju ti arun ọkan iṣọn-alọ ọkan

Arun inu ọkan kú 75% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ati 35% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu

Etiology ati pathogenesis

Boya, etiology ati pathogenesis ti atherosclerosis ti awọn ita laisi àtọgbẹ jẹ iru. Awọn pẹlẹbẹ atherosclerotic ko yatọ si ọna maikirosikopu ti awọn ita pẹlu ati laisi alakan. Sibẹsibẹ, ninu àtọgbẹ, awọn ifosiwewe ewu afikun le wa si iwaju, tabi awọn alakan alakan pọ si awọn okunfa ti kii ṣe pato. Awọn ti o ni àtọgbẹ yẹ ki o ni:

1. Hyperglycemia. O jẹ okunfa ewu fun idagbasoke ti atherosclerosis. 1% pọ si ni HbAlc ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2

Ewu 15% wa ti dida infarction alailoye. Ọna ẹrọ ti ipa atherogenic ti hyperglycemia ko tii han patapata; o le ni nkan ṣe pẹlu glycation ti awọn ọja ti ase ijẹ-ara ikẹhin ti LDL ati awọn akojọpọ iṣan ti iṣan.

Giga ẹjẹ (AH). Ninu awọn pathogenesis, pataki pataki ni a so mọ papọ kidirin (dayabetik nephropathy). Haipatensonu ninu àtọgbẹ-2 kii ṣe ifosiwewe ewu ti o kere pupọ fun ikọlu ọkan ati ikọlu ju hyperglycemia.

Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, eyiti o jẹ ẹya paati ti iṣọnju hisulini ni DM-2, fa idinku ninu HDL, ilosoke ninu awọn triglycerides ati idinku iwuwo, i.e. pọ si atherogenicity ti LDL.

Isanraju, eyiti o ni ipa lori ọpọlọpọ awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2, jẹ ifosiwewe ewu eewu ominira fun atherosclerosis, infarction myocardial, ati ọpọlọ (wo gbolohun ọrọ 11.2).

Iṣeduro hisulini. Hyperinsulinemia ati awọn ipele giga ti awọn ohun-ara-insulin-bi awọn ohun-elo n mu eewu ti idagbasoke atherosclerosis, eyiti o le ni nkan ṣe pẹlu alailofin endothelial.

O ṣẹ ti coagulation ẹjẹ. Pẹlu àtọgbẹ, ilosoke ninu ipele ti fibrinogen, alamuuṣẹ ti inhibitor platelet kan ati ifosiwewe Willebrand, ni a ti pinnu, gẹgẹbi abajade eyiti eyiti prothrombotic ipinle ti eto ẹjẹ coagulating ti dagbasoke.

Opin alailoye, ṣe afihan nipasẹ iṣafihan ti pọ si ti oluṣiṣẹ inhibitor plasminogen ati awọn sẹẹli adhesion alagbeka.

Oxidative wahala, yori si ilosoke ninu ifọkansi ti oxidized LDL ati awọn isoprostanes P2.

Iredodo eto ninu eyiti ilosoke ninu ikosile fibrinogen ati amuaradagba-ifaseyin ifasimu.

Awọn okunfa ewu pupọ julọ fun idagbasoke arun iṣọn-alọ ọkan pẹlu àtọgbẹ 2 ni LDL ti o ga, HDL kekere, haipatensonu, hyperglycemia, ati mimu siga. Ọkan ninu awọn iyatọ ninu ilana atherosclerotic ninu àtọgbẹ jẹ eyiti o wọpọ julọ awọn iwa idal ti awọn apanirun apaniyan, i.e. Ni ibatan awọn eegun kekere jẹ igbagbogbo lọwọ ninu ilana, eyiti o ṣe ilana itọju iṣẹ-abẹ ati buru si asọtẹlẹ naa.

Ewu ti dagbasoke aarun ọkan iṣọn-alọ ọkan ninu awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ni awọn akoko 6 ga ju ninu eniyan laisi alakan, lakoko kanna ni o jẹ fun awọn ọkunrin ati awọn obinrin. A ri haipatensonu ori-ara ni 20% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu ati ni 75% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2. Ni gbogbogbo, ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ, o waye ni igba meji 2 nigbagbogbo ju awọn ita laisi rẹ. Ọpọlọ iwaju arteriosclerosis obliterans dagbasoke ni 10% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ. Thromboembolism ti awọn ohun elo ọgbẹ ni idagbasoke ni 8% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ (awọn akoko 2-4 diẹ sii nigbagbogbo ju ninu awọn ẹni-kọọkan laisi alatọ àtọgbẹ).

Ni ipilẹ, wọn ko yatọ si ti awọn ita ti ko ni àtọgbẹ. Ninu aworan ile-iwosan ti CD-2, awọn ilolu ọpọlọ inu ọkan (infarction myocardial, ọpọlọ, ọgbẹ aiṣedeede ti awọn iṣan ti awọn ẹsẹ) nigbagbogbo wa si iwaju, ati pe o wa lakoko idagbasoke wọn pe alaisan nigbagbogbo ni ayẹwo akọkọ pẹlu hyperglycemia. Boya, nitori concoitant autonomic neuropathy, to 30% ti ailagbara myocardial ni ita pẹlu ibajẹ àtọgbẹ laisi ikọlu anginal aṣoju kan (ikọlu ọkan ti ko ni irora).

Awọn ipilẹ-ọrọ fun iwadii awọn ilolu ti atherosclerosis (CHD, ijamba cerebrovascular, ọgbẹ aiṣedeede ti awọn àlọ ẹsẹ) ko yatọ si awọn wọnyẹn fun eniyan laisi alakan. Wiwọn ẹjẹ titẹ (BP) yẹ ki o ṣee ṣe ni ibẹwo kọọkan ti alaisan kan pẹlu àtọgbẹ si dokita, ati ipinnu awọn afihan iyasilẹ ẹjẹ (idaabobo lapapọ, triglycerides, LDL, HDL) fun àtọgbẹ yẹ ki o gbe jade ni o kere lẹẹkan ni ọdun kan.

Miiran arun inu ọkan ati ẹjẹ, haipatensonu ikọlu, aisan inu ẹjẹ.

Iṣakoso ẹjẹ titẹ. Ipele ti o yẹ ti titẹ ẹjẹ systolic ninu àtọgbẹ ko kere si 130 MMHg, ati pe ti diastolic jẹ 80 MMHg (Tabili 7.3). Ọpọlọpọ awọn alaisan nilo awọn oogun ọlọjẹ pupọ lati ṣe aṣeyọri ibi yii. Awọn oogun fun yiyan itọju antihypertensive fun àtọgbẹ jẹ awọn oludena ACE ati awọn bulọki angiotensin, awọn afikun pẹlu turezide diuretics, ti o ba jẹ dandan. Awọn oogun ti yiyan fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ lẹhin ti o ni ipa idaabobo awọ myocardial jẹ awọn ọlọpa P-blockers.

Atunse dyslipidemia. Awọn ipele ibi-afẹde ti awọn olufihan awo oyun ni a gbekalẹ ni tabili. 7.3. Awọn oogun ti yiyan fun itọju hypolipPs jẹ awọn inhibitors ti 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (awọn iṣiro).

Itọju Ẹkun ara. Itọju aspirin (75-100 miligiramu / ọjọ) ni a fihan fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ agbalagba ti o ju ọdun 40 lọ pẹlu ewu ti o pọ si ti idagbasoke ẹdọforo ọkan (itan idile, haipatensonu, mimu siga, dyslipidemia, microalbuminuria), ati gbogbo awọn alaisan pẹlu awọn ifihan iṣegun ti atherosclerosis bi Atẹle Atẹle.

Waworan ati itọju ti iṣọn-alọ ọkan inu ọkan. Awọn idanwo aapọn lati yọkuro arun ọkan iṣọn-alọ ọkan ni a tọka si fun awọn alaisan ti o ni awọn aami aisan ti arun inu ọkan ati ẹjẹ, ati bii wiwa ti ẹkọ nipa akọọlẹ pẹlu ECG.

Lati awọn arun inu ọkan ati ẹjẹ, 75% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ati 35% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 ni o ku, to 50% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ku lati awọn ilolu ti arun inu ọkan ati ẹjẹ, ati 15% ti thromboembolism cerebral. Iku lati ailagbara myocardial ninu awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ ju 50%.

7.8.2. Diromolohun retinopathy

Diromolohun retinopathy (DR) - microangiopathy ti iṣan ti iṣan, ti ijuwe nipasẹ idagbasoke awọn microaneurysms, awọn ọgbẹ ẹjẹ, awọn ayipada exudative ati ilosiwaju ti awọn ọkọ oju omi ti a ṣẹṣẹ, ti o yori si apakan tabi pipadanu iran pipe (Tabili 7.17).

Ohun pataki etiological ni idagbasoke ti DR jẹ hyperglycemia onibaje. Awọn ifosiwewe miiran (haipatensonu iṣan, dyslipidemia, mimu siga, oyun, ati bẹbẹ lọ) ko ni pataki.

Awọn ọna asopọ akọkọ ni pathogenesis ti DR ni:

microangiopathy ti iṣan ti iṣan, eyiti o yori si idinku ti lumen ti awọn ohun elo pẹlu idagbasoke ti hypoperfusion, iṣọn ti iṣan pẹlu dida awọn microaneurysms, hypoxia ti nlọsiwaju, gbigbemi iṣan ti iṣan ati yori si ibajẹ ti o sanra ati gbigbemi iyọ ti kalisiomu ninu retina,

microinfarction pẹlu exudation, yori si dida awọn asọ ti “awọn abawọn owu”,

Taabu. 7,17. Diromolohun retinopathy

Etiology ati pathogenesis

Onibaje onibaje, eegun ti iṣan ti iṣan ti iṣan, ischemia ti ẹhin ati neovascularization, dida ti awọn ẹgan arteriovenous, isọ iṣan ara, iyọkuro ti ẹhin ati aiṣedede ẹhin ẹhin

Ohun ti o wọpọ julọ ti ifọju larin olugbe ti n ṣiṣẹ. Lẹhin ọdun 5, a rii CD-1 ni 8% ti awọn alaisan, ati lẹhin ọdun 30 ni 98% ti awọn alaisan. Ni akoko iwadii, CD-2 ni a rii ni 20-40% ti awọn alaisan, ati lẹhin ọdun 15 - ni 85%. Pẹlu CD-1, retinopathy proliferative jẹ iṣẹ ti o wọpọ diẹ sii, ati pẹlu CD-2, maculopathy (75% ti awọn ọran ti maculopathy)

Awọn ifihan iṣegun akọkọ

Ti kii-proliferative, preproliferative, retinopathy proliferative

Ayẹwo Ophthalmological fun itọkasi awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 iru ni ọdun 3-5 lẹhin ifihan ti arun naa, ati fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ oriṣi 2 lẹsẹkẹsẹ lẹhin ti o ti rii. Ni ọjọ iwaju, iru awọn ikẹkọ gbọdọ wa ni tun lododun

Awọn arun oju miiran ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ

DM biinu, lesa photocoagulation

A o gbasilẹ afọju ni 2% ti awọn alaisan pẹlu àtọgbẹ.Awọn igbohunsafẹfẹ ti awọn ọran tuntun ti afọju ti o ni ibatan pẹlu DR jẹ awọn ọran 3.3 fun olugbe 100,000 ni ọdun kan. Pẹlu DM-1, idinku ninu HbAlc si 7.0% yori si idinku 75% ninu ewu idagbasoke D P ati idinku 60% ninu ewu lilọsiwaju ti DR. Pẹlu DM-2, idinku 1% ni HbAlc yorisi idinku 20% ninu eewu ti dagbasoke DR

Ifipamọ ọra pẹlu dida awọn exudates ipon, ilosiwaju ti awọn ohun elo eleyi ni retina pẹlu dida ti awọn ẹgan ati awọn itusilẹ, eyiti o yori si iṣọn iṣọn ati ailagbara ti hypoperfusion ẹhin,

jija jija pẹlu ilọsiwaju siwaju ti ischemia, eyiti o jẹ idi ti dida awọn infiltrates ati awọn aleebu,

iyọkuro ti abayẹhin nitori abajade ti itusilẹ ischemic rẹ ati dida iṣọn iṣọn,

iṣọn-ẹjẹ aiṣan nitori abajade ti awọn ikọlu ọkan ti inu ẹjẹ, ikogun ti iṣan nla ati iparun ti aneurysms, afikun ti awọn ohun-elo ti iris (diabetic rubeosis), eyiti o yori si idagbasoke ti glaucoma Atẹgun, maculopathy pẹlu oyun inu.

DR jẹ idi ti o wọpọ ti afọju laarin awọn eniyan ti o ni agbara eniyan ti awọn orilẹ-ede to ti dagbasoke, ati eewu ti ifọju afọju ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ jẹ awọn akoko 10-20 ti o ga ju ni apapọ gbogbogbo. Ni akoko iwadii ti CD-1, a ko rii DR ni fere eyikeyi ninu awọn alaisan, lẹhin ọdun marun, a rii arun na ni 8% ti awọn alaisan, ati pẹlu ọgbọn ọdun ti àtọgbẹ - ni 98% ti awọn alaisan. Ni akoko iwadii ti CD-2, a rii DR ni 20-40% ti awọn alaisan, ati laarin awọn alaisan ti o ni ọdun mẹdogun ti iriri CD-2, ni 85%. Pẹlu CD-1, retinopathy proliferative jẹ iṣẹ ti o wọpọ diẹ sii, ati pẹlu CD-2, maculopathy (75% ti awọn ọran ti maculopathy).

Gẹgẹbi ipinya ti a gba ni gbogbogbo, awọn ipele 3 ti DR jẹ iyasọtọ (Tabili 7.18).

Ayẹwo ophthalmological pipe, pẹlu ophthalmoscopy taara pẹlu fọto fọto retina, ni a tọka fun awọn alaisan ti o ni iru 1 àtọgbẹ ọdun 3-5 lẹyin ifihan ti arun naa, ati fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2, lẹsẹkẹsẹ lẹhin ti o ti rii. Ni ọjọ iwaju, iru awọn ikẹkọ gbọdọ wa ni tun lododun.

Taabu. 7.18. Ayebaye ti Diabetic Retinopathy

Microaneurysms, ida ẹjẹ, edema, foudative foci ninu retina. Hemorrhages ni irisi awọn aami kekere, awọn ọpọlọ, tabi awọn aaye dudu ti apẹrẹ ti yika, ti wa ni agbegbe ni agbedemeji owo tabi awọn ete ti o tobi ni awọn fẹlẹ jinlẹ ti retina. Awọn exudates ti o nira ati rirọpo nigbagbogbo wa ni aringbungbun apakan ti fundus ati jẹ ofeefee tabi funfun. Ohun pataki ti ipele yii jẹ imu oyun, eyiti o wa ni agbegbe ni agbegbe macular tabi pẹlu awọn ọkọ nla (Fig. 7.11 a)

Awọn aiṣedede ti Venous: sharpness, tortuosity, looping, lemeji ati o sọ awọn iyipada ni alaja oju ibọn awọn iṣan inu ẹjẹ. Nọmba nla ti o lagbara ati “owu” exudates. Awọn eegun iṣan ti iṣan inu iṣan, ọpọlọpọ awọn iṣan ẹjẹ ti o nwaye ninu ara (Fig. 7.11 b)

Neovascularization ti disiki disiki ati awọn ẹya miiran ti retina, ida-ẹjẹ ti ara, dida eepo ara ti o ni fibrous ni agbegbe iṣọn-ẹjẹ ọgbẹ inu. Awọn ohun elo ti a ṣẹda tuntun jẹ tinrin ati ẹlẹgẹ, nitori abajade eyiti eyiti ida ẹjẹ leralera nigbagbogbo waye. Isọ iṣan Vitreoretinal nyorisi iyọkuro ẹhin. Awọn ohun elo ti a ṣẹda tuntun ti iris (rubeosis) nigbagbogbo jẹ idi ti idagbasoke ti glaucoma Atẹle (Fig. 7.11 c)

Awọn arun oju miiran ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ.

Ofin ipilẹ ti atọju idapada ti dayabetik, bi awọn ilolu miiran ti o pẹ, ni isanpada ti o dara julọ fun àtọgbẹ. Itọju ti o munadoko julọ fun retinopathy ti dayabetik ati idena ti afọju jẹ lasco photocoagulation. Idi

- awọn egbo to lagbara exudative

1 - awọn Ibiyi ti asọ exudative foci, 2 - awọn tortuosity ti ẹjẹ ngba, 3 - asọ ti exudative foci, 4 - retinal hemorrhages

1 - awọn ẹwẹ titobi papillary ni agbegbe ti disiki disiki, 2 - ida-oniroyin, 3 - idagba ti awọn neoplasms, 4 - awọn iṣọn ti alailẹgbẹ alailẹgbẹ

Ọpọtọ.7.11. Idapada ti dayabetik:

a) ti kii-proliferative, b) preproliferative, c) proliferative

Lascococolation jẹ didẹkun iṣẹ ti awọn ọkọ oju omi ti a ṣẹṣẹ ṣe, eyiti o fa irokeke nla si idagbasoke ti awọn ilolu bii hemophthalmus, isọ iṣan retinal, eris rubeosis ati glaucoma Atẹle.

Afọju ni a forukọsilẹ ni 2% ti awọn alaisan pẹlu àtọgbẹ (3-4% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu 1 ati 1.5-2% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2). Iṣẹlẹ ti a pinnu pe awọn ọran ifọju tuntun ti o ni ibatan pẹlu DR jẹ awọn ọran 3.3 fun olugbe 100,000 ni ọdun kan. Pẹlu CD-1, idinku ninu HbAlc si 7.0% yori si idinku ninu ewu idagbasoke DR nipasẹ 75% ati idinku ninu ewu lilọsiwaju ti DR nipasẹ 60%. Pẹlu DM-2, idinku 1% ni HbAlc yorisi idinku 20% ninu eewu ti dagbasoke DR.

7.8.3.Onidan alarun

Onidan alarun (DNF) ni asọye bi albuminuria (diẹ sii ju 300 miligiramu ti albumin fun ọjọ kan tabi proteinuria diẹ sii ju 0,5 g ti amuaradagba fun ọjọ kan) ati / tabi idinku ninu iṣẹ fifẹ ti awọn kidinrin ninu awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ ni isanra ti awọn akoran ti ito, ikuna okan tabi awọn aarun kidinrin miiran. Microalbuminuria ti ṣalaye bi excretion ti albumin 30-300 mg / ọjọ tabi 20-200 μg / min.

Etiology ati pathogenesis

Awọn ifosiwewe ewu akọkọ fun DNF jẹ iye akoko ti àtọgbẹ, aarun onibaje, haipatensonu iṣan, dyslipidemia, ati arun kidinrin ninu awọn obi. Nigbati a ba ni ipa lori DNF ni akọkọ ohun-elo glomerular awọn kidinrin.

Ọna ti o ṣee ṣe nipasẹ eyiti hyperglycemia takantakan si idagbasoke ti ibaje gomu, ni ikojọpọ ti sorbitol nitori imuṣiṣẹ ti ipa-ọna polyol ti iṣelọpọ glukosi, ati nọmba awọn ọja opin ti glycation.

Awọn rudurudu ti ẹdọforo, eyun iṣan ẹjẹ inu ẹjẹ (titẹ ẹjẹ ti o pọ si ninu glomeruli ti kidinrin) jẹ ẹya pataki ti pathogenesis

Idi fun haipatensonu iṣan jẹ aiṣedede ohun orin ti awọn arterioles: imugboroosi ti ipa ati dín ti efferent.

Eyi, ni titan, waye labẹ ipa ti nọmba awọn ifosiwewe humoral, bii angiotensin-2 ati endothelium, ati nitori aiṣedede awọn ohun-ini elektrolyte ti awo-ara ipilẹ-glomerular. Ni afikun, haipatensonu eto, eyiti o pinnu ninu ọpọlọpọ awọn alaisan pẹlu DNF, ṣe alabapin si haipatensonu iṣan. Bi abajade ti haipatensonu ẹjẹ ninu, ibajẹ si awọn awo ilu ipilẹ ati awọn eefun filtration waye, nipasẹ eyiti penetrate wa kakiri (microalbuminuria), ati lẹhinna awọn oye pataki ti albumin (proteinuria). Gbigbọn awọn tan-pẹlẹpẹlẹ nfa ayipada kan ninu awọn ohun-ini elektrolyte wọn, eyiti o funrararẹ yori si ilosiwaju ti albumin diẹ sii sinu ohun alumọni paapaa ni isansa ti iyipada ni iwọn awọn pores filtration.

Taabu. 7.19. Onidan alarun

Etiology ati pathogenesis

Onibaje onibaje, iṣan iṣan ati haipatensonu inu ẹjẹ, asọtẹlẹ jiini

Microalbuminuria ti pinnu ni 6-60% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu lẹyin ọdun marun 5-15 lẹhin ifihan rẹ. Pẹlu CD-2, DNF dagbasoke ni 25% ti ije Yuroopu ati ni 50% ti ere-ije Asia. Iwọn apapọ ti DNF ni CD-2 jẹ 4-30%

Awọn ifihan iṣegun akọkọ

Ni awọn ipo ibẹrẹ ko si. Haipatensonu iṣan, iṣan nephrotic, ikuna kidirin onibaje

Microalbuminuria (albumin excretion 30-300 mg / ọjọ tabi 20-200 μg / min), proteinuria, pọ si ati lẹhinna dinku ni oṣuwọn filtration glomerular, awọn ami ti nephrotic syndrome ati onibaje kidirin ikuna

Awọn arun kidirin miiran ati awọn okunfa ti ikuna kidirin onibaje

Biinu ti àtọgbẹ ati haipatensonu, awọn oludena ACE tabi awọn alatako gbigba ohun angiotensin, ti o bẹrẹ lati ipele ti microalbuminuria, amuaradagba kekere ati ounjẹ iyọ kekere. Pẹlu idagbasoke ti ikuna kidirin onibaje - ẹdọforo-ara, awọn ifaworanhan peritoneal, gbigbe ara ọmọ

Ninu 50% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 ati 10% ti àtọgbẹ iru 2 ninu eyiti a ti rii proteinuria, CRF dagbasoke ni ọdun 10 to nbo. 15% ti gbogbo awọn iku ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 ni isalẹ ọdun 50 ti ni asopọ pẹlu ikuna kidirin onibaje nitori DNF

3.Asọtẹlẹ jiini.Awọn ibatan ti awọn alaisan pẹlu DNF pẹlu titẹ ẹjẹ ti o gbooro pupọ pupọ waye. Nibẹ ni ẹri ti ibatan laarin DNF ati polyEor pupọ ACE pupọ. Ayẹwo maikirosiki ti DNF ṣe afihan sisanra ti awọn awo mẹsan ti glomeruli, imugboroosi ti mesangium, ati awọn ayipada fibrous ninu kiko ati mu arterioles. Ni ipele ik, eyiti o jẹ itọju aarun ibamu pẹlu onibaje kidirin ikuna (CRF), ifojusi (Kimmelstyle-Wilson) ni a ti pinnu, ati lẹhinna tan kaakiri glomerulosclerosis.

Microalbuminuria ti pinnu ni 6-60% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu lẹyin ọdun marun 5-15 lẹhin ifihan rẹ. A pinnu DNF ninu 35% awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ 1, ni ọpọlọpọ igba diẹ ninu awọn ọkunrin ati awọn eniyan ti o ti dagbasoke iru 1 dayabetisi labẹ ọjọ-ori ọdun 15. Pẹlu CD-2, DNF dagbasoke ni 25% ti ije Yuroopu ati ni 50% ti ere-ije Asia. Iwọn apapọ ti DNF ni CD-2 jẹ 4-30%.

Ifihan ti iṣegun kerin kan ti o ni ibaṣe taara si DNF jẹ haipatensonu iṣan. Awọn ifihan gbangba ti o han ni itọju aarun pẹ. Iwọnyi pẹlu awọn ifihan ti aisan nephrotic syndrome ati ikuna kidirin onibaje.

Ṣiṣayẹwo fun DNF ninu awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ pẹlu idanwo ọdọọdun fun microalbuminuria pẹlu DM-1 ọdun 5 lẹhin ifihan ti arun, ati pẹlu DM-2 - lẹsẹkẹsẹ lẹhin iṣawari rẹ. Ni afikun, o nilo o kere ju ipinnu lododun ti awọn ipele creatinine lati ṣe iṣiro awọn oṣuwọn didi (SCF). SCF le jẹ iṣiro lilo awọn agbekalẹ oriṣiriṣi, fun apẹẹrẹ, ni ibamu si agbekalẹ Cockcroft-Gault:

ṣugbọn x (140 - ọjọ ori (ọdun)) x iwuwo ara (kg)

ẹjẹ creatinine (μmol / L)

Fun awọn ọkunrin: a = 1.23 (iwuwasi ti GFR 100 - 150 milimita / min) Fun awọn obinrin: a = 1.05 (iwuwasi ti GFR 85 - 130 milimita / min)

Ni awọn ipele ibẹrẹ ti DNF, ilosoke ninu GFR ni a le rii, eyiti o dinku ni kete pẹlu idagbasoke ti ikuna kidirin onibaje. Microalbuminuria bẹrẹ lati wa-ri 5-15 ọdun lẹhin ibẹrẹ ti àtọgbẹ-1, pẹlu àtọgbẹ-2 ni awọn 8-10% ti awọn ọran, a rii lẹsẹkẹsẹ lẹsẹkẹsẹ lẹhin ti o ti rii, boya nitori pipẹ asymptomatic ti arun naa ṣaaju ayẹwo. Tente oke ni idagbasoke idaamu proteinurum tabi albuminuria ni iru 1 àtọgbẹ waye laarin ọdun 15 si 20 ọdun lẹhin ibẹrẹ. Proteinuria tọka aibikita DNF, eyiti o pẹ tabi ya yoo yorisi ikuna kidirin onibaje. Uremia dagbasoke ni apapọ 7-10 ọdun lẹhin hihan ti protein protein. O yẹ ki o ṣe akiyesi pe GFR ko ni ibamu pẹlu proteinuria.

Awọn okunfa miiran ti proteinuria ati ikuna kidirin ninu awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ. Ni ọpọlọpọ awọn ọran, DNF ni idapo pẹlu haipatensonu iṣan, atẹhin alarin ẹjẹ tabi neuropathy, ni isansa eyiti eyiti iyatọ iyatọ yẹ ki o ṣọra paapaa. Ninu 10% ti awọn ọran pẹlu àtọgbẹ 1 ati 30% ti awọn ọran pẹlu àtọgbẹ 2, proteinuria ko ni nkan ṣe pẹlu DNF.

Awọn ipo akọkọ ti jc ati Atẹle idena

DNF ni isanpada fun alakan ati mimu ẹjẹ ti o ni deede ẹjẹ titẹ. Ni afikun, prophylaxis akọkọ ti DNF tọka idinku ninu ounjẹ gbigbemi amuaradagba - kere ju 35% ti gbigbemi kalori lojoojumọ.

Ni awọn ipele microalbuminuria ati amuaradagba awọn alaisan ni a fun ni inhibitors ACE tabi awọn bulọki oluso igbanu angiotensin. Pẹlu haipatensonu ikọ-ara concomitant, wọn paṣẹ fun ni awọn abere antihypertensive, ti o ba wulo ni apapo pẹlu awọn oogun antihypertensive miiran. Pẹlu titẹ ẹjẹ ti o ṣe deede, awọn oogun wọnyi ni a fun ni awọn abere ti ko yori si idagbasoke ti hypotension. Awọn oludena ACE mejeeji (fun àtọgbẹ 1 iru ati àtọgbẹ 2) ati awọn bulọki oluso agunran angiotensin (iru 2) ṣe iranlọwọ idiwọ microalbuminuria lati yipada si proteinuria. Ni awọn ọrọ kan, lodi si ipilẹ ti itọju ailera ti a fihan, ni idapo pẹlu isanwo fun àtọgbẹ nipasẹ awọn aye miiran, a ti yọ microalbuminuria. Ni afikun, bẹrẹ pẹlu ipele ti microalbuminuria, o jẹ dandan lati dinku gbigbemi amuaradagba ti o kere ju 10% ti awọn kalori lojoojumọ (tabi o kere si 0.8 giramu fun kg ti iwuwo ara) ati iyọ kere ju 3 giramu fun ọjọ kan.

Lori ipele CRF, Atunse ti itọju ailera hypoglycemic jẹ igbagbogbo nilo. Pupọ awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus-2 nilo lati gbe si itọju isulini, nitori iṣakojọpọ ti TSP gbe ewu ti idagbasoke hypoglycemia lile. Ọpọlọpọ awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 1 ni iwulo aini fun hisulini, nitori kidinrin jẹ ọkan ninu awọn aaye akọkọ ti iṣelọpọ agbara rẹ. Pẹlu ilosoke ninu omi ara creatinine si 500 μmol / L tabi diẹ sii, o jẹ dandan lati gbe ibeere ti ngbaradi alaisan fun extracorporeal (ẹdọforo, iṣọn adaṣe peritoneal) tabi iṣẹ abẹ (ọna gbigbe ara ọmọ) itọju. Itọka Kidirin ni a fihan ni ipele creatinine ti to to 600-700 μmol / L ati idinku ninu oṣuwọn filmer ti oṣuwọn ti o kere ju 25 milimita / min, hemodialysis - 1000-1200 μmol / L ati kere si 10 milimita / min, ni atele.

Ninu 50% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 pẹlu iru ati 10% ti àtọgbẹ 2, ninu eyiti a ti rii idaabobo, ikuna kidirin onibaje dagbasoke ni ọdun 10 to nbo. 15% ti gbogbo awọn iku ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ 1 ni isalẹ ọdun 50 ti ni asopọ pẹlu ikuna kidirin onibaje nitori DNF.

7.8.4. Neuropathy dayabetik

Neuropathy dayabetik (NU) jẹ idapọpọ awọn syndromes ti ibaje si eto aifọkanbalẹ, eyiti a le ṣe lẹtọ ti o da lori ilowosi iṣaju ninu ilana ti awọn apa rẹ oriṣiriṣi (sensorimotor, adase), bakanna bi itankalẹ ati idibajẹ ọgbẹ (Table 7.20).

Awọn ilolu ti àtọgbẹ: idena ati itọju

Àtọgbẹ mellitus jẹ arun ti o lewu ninu eyiti awọn ilana ti ase ijẹ-ara, pẹlu ti iṣelọpọ agbara iyọ, ni idalọwọduro. Arun yii ni ọna onibaje kan, ati pe ko le ṣe itọju patapata, ṣugbọn o le ṣe isanwo.

Ni ibere ki o má ṣe dagbasoke awọn ilolu ti àtọgbẹ, o jẹ dandan lati ṣe abẹwo si igbagbogbo alamọ-iwadii ati itọju ailera. O ṣe pataki lati ṣe atẹle ipele ti glukosi, eyiti o yẹ ki o jẹ lati 4 si 6.6 mmol / l.

Gbogbo eniyan dayabetik yẹ ki o mọ pe awọn abajade ti hyperglycemia onibaje nigbagbogbo ja si ibajẹ ati paapaa iku ara, laibikita iru arun naa. Ṣugbọn awọn ilolu ti àtọgbẹ le dagbasoke ati kilode ti wọn fi han?

Awọn ilolu igba dayabetiki: siseto idagbasoke

Ninu eniyan ti o ni ilera, glukosi gbọdọ wọ inu sanra ati awọn sẹẹli iṣan, pese ni agbara, ṣugbọn ni àtọgbẹ o wa ni ṣiṣan ẹjẹ. Pẹlu ipele giga igbagbogbo giga ti gaari, eyiti o jẹ nkan ti hyperosmolar, awọn ogiri ti iṣan ati awọn ara ti o kaakiri ẹjẹ ti bajẹ.

Ṣugbọn iwọnyi jẹ awọn ilolu ti àtọgbẹ tẹlẹ. Pẹlu aipe insulin ti o nira, awọn abajade ọran han ti o nilo itọju lẹsẹkẹsẹ, bi wọn ṣe le ja si iku.

Ni àtọgbẹ 1, ara wa ni alaini ninu hisulini. Ti aipe homonu ko ni isanpada nipasẹ itọju isulini, lẹhinna awọn abajade ti àtọgbẹ yoo bẹrẹ lati dagbasoke ni kiakia, eyiti yoo dinku ireti igbesi aye eniyan kan ni pataki.

Ni iru àtọgbẹ 2, ti oronro ṣe agbejade hisulini, ṣugbọn awọn sẹẹli ti ara fun idi kan tabi omiiran ko rii. Ni ọran yii, awọn oogun ifunmọ suga ni a fun ni aṣẹ, ati awọn oogun ti o mu alekun ifunni hisulini, eyiti yoo ṣe deede awọn ilana iṣelọpọ fun iye akoko oogun naa.

Nigbagbogbo, awọn ilolu to ṣe pataki ti Iru àtọgbẹ mellitus 2 ko han tabi wọn han rọrun pupọ. Ṣugbọn ni ọpọlọpọ awọn ọran, eniyan kan rii nipa wiwa àtọgbẹ nigbati arun na tẹsiwaju, ati pe awọn abajade yoo di atunṣe.

Nitorinaa, awọn ilolu ti àtọgbẹ ti pin si awọn ẹgbẹ meji:

Awọn ilolu ti buru

Awọn abajade akọkọ ti àtọgbẹ ni awọn ipo ti o waye lodi si ipilẹ ti idinku (hypoglycemia) tabi ifisere (hyperglycemia) ninu ifọkansi ti glukosi ninu ẹjẹ. Ipinle hypoglycemic jẹ eewu nitori nigbati ko ba duro ni idiwọ, iṣọn ọpọlọ bẹrẹ lati ku.

Awọn idi fun irisi rẹ jẹ Oniruuru: idapọju iṣọn insulin tabi awọn aṣoju hypoglycemic, apọju ti ara ati aibalẹ ọkan, awọn ounjẹ fo, ati bẹbẹ lọ. Pẹlupẹlu, idinku ninu suga suga waye lakoko oyun ati pẹlu awọn arun kidinrin.

Awọn ami aiṣan hypoglycemia jẹ ailera lile, awọn ọwọ iwariri, awọ ara, irunnu, ibinujẹ ọwọ ati ebi. Ti o ba jẹ ni ipele yii eniyan ko gba awọn carbohydrates yiyara (ohun mimu ti o dun, awọn didun lete), lẹhinna oun yoo ṣe idagbasoke ipele ti o tẹle, ti o jẹ ami nipasẹ awọn ami wọnyi:

  • ọrọ asan
  • iṣakojọpọ talaka
  • igboya
  • double ìran
  • ibinu
  • palpitations
  • didan “gussi” niwaju awọn oju,
  • dekun iyara.

Ipele keji ko ṣiṣe ni pipẹ, ṣugbọn o ṣee ṣe lati ṣe iranlọwọ fun alaisan ninu ọran yii ti o ba fun ni ojutu didùn diẹ. Sibẹsibẹ, ounjẹ to lagbara ninu ọran yii ni contraindicated, bi alaisan naa le ti dina awọn ọna atẹgun.

Awọn ifihan ti pẹ ti hypoglycemia pẹlu gbigba pọ si, awọn papọ, awọ ara, ati isonu mimọ. Ni ipo yii, o jẹ dandan lati pe ambulance, ni dide ti eyiti dokita yoo ṣe abukokoro gluksi kan sinu iṣan ara alaisan.

Ni aini ti itọju akoko, eniyan naa yoo yi aiji pada. Ati ni ọran idagbasoke ti coma, o le paapaa ku, nitori ebi agbara yoo ja si wiwu ti awọn sẹẹli ọpọlọ ati ida-ẹjẹ atẹle ti o wa ninu wọn.

Awọn ilolu kutukutu atẹle ti àtọgbẹ jẹ awọn ipo hyperglycemic, eyiti o pẹlu awọn oriṣiriṣi mẹta ti com:

  1. ketoacidotic,
  2. lacticidal,
  3. hyperosmolar.

Awọn ipa alakan wọnyi han larin ilosoke ninu gaari ẹjẹ. Itọju wọn ni a ṣe ni ile-iwosan, ni itọju aladanla tabi ni itọju itọju tootọ.

Ketoacidosis ninu iru 1 àtọgbẹ han nigbagbogbo to. Awọn idi fun iṣẹlẹ rẹ jẹ ọpọlọpọ - awọn oogun gigun, tabi iwọn lilo ti ko tọ, niwaju awọn ilana iredodo nla ninu ara, ikọlu ọkan, ikọlu, ijade ti aisan onibaje, awọn ipo inira, ati be be lo.

Ketoacidotic coma dagbasoke ni ibamu si ilana kan pato. Nitori aini insulini lojiji, glukosi ko ni titẹ awọn sẹẹli ati pe o kojọ ninu ẹjẹ. Bi abajade, “ebi npa agbara” ṣeto sinu. Ni idahun si rẹ, ara bẹrẹ lati tu awọn homonu wahala bi glucagon, cortisol ati adrenaline, eyiti o pọ si hyperglycemia pọ si.

Ni ọran yii, iwọn didun ẹjẹ pọ si, nitori glukosi jẹ nkan osmotic ti o ṣe ifamọra omi. Ni ọran yii, awọn kidinrin bẹrẹ si ṣiṣẹ ni itara, lakoko eyiti awọn elekitiro, ti a fi omi ṣan, bẹrẹ lati ṣan sinu ito pẹlu gaari.

Bi abajade, ara ti wa ni gbigbẹ, ati ọpọlọ ati awọn kidinrin n jiya lati ipese ẹjẹ ti ko dara.

Pẹlu ebi ti atẹgun, a ṣẹda lactic acid, nitori eyiti pH di ekikan. Nitori otitọ pe glucose ko yipada sinu agbara, ara bẹrẹ lati lo ifipamọ ọra kan, nitori abajade eyiti ketones han ninu ẹjẹ, eyiti o jẹ ki pH ẹjẹ paapaa ekikan. Eyi ni odi yoo ni ipa lori iṣẹ ti ọpọlọ, okan, iṣan ati ikun ati awọn ara ti ara.

  • Ketosis - awọ gbigbẹ ati awọn membran mucous, ongbẹ, gbigbẹ, ailera, orififo, to yanilenu, ito pọ si.
  • Ketoacidosis - olfato ti acetone lati ẹnu, idaamu, riru ẹjẹ ti o lọ silẹ, eebi, awọn iṣan ara.
  • Precca - eebi, iyipada ninu mimi, bu jade lori awọn ẹrẹkẹ, irora waye lakoko fifa ikun.
  • Coma - mimi ariwo, pallor ti awọ-ara, awọn hallucinations, pipadanu mimọ.

Hyperosmolar coma nigbagbogbo han ni awọn eniyan agbalagba ti o ni fọọmu ominira-insulin ti arun naa. Ikọlu ti àtọgbẹ waye lodi si abẹlẹ ti gbigbẹ gigun, lakoko ti o ni afikun si awọn ipele suga giga, ifọkansi ti iṣuu soda ninu ẹjẹ pọ si. Awọn ami akọkọ ni polyuria ati polydipsia.

Lactic acidosis coma nigbagbogbo waye ninu awọn alaisan ti o jẹ ọdun 50 ati ju bẹẹ pẹlu kidirin, ikuna ẹdọ, tabi arun inu ọkan ati ẹjẹ. Pẹlu ipo yii, a ti ṣe akiyesi ifọkansi giga ti lactic acid ninu ẹjẹ.

Awọn ami oludari jẹ iyọkuro, ikuna ti atẹgun, aini ito.

Pẹ ilolu

Lodi si abẹlẹ ti igba atijọ mellitus àtọgbẹ, awọn ilolu ti o dagbasoke ti ko ni agbara si itọju tabi nilo itọju to gun. Pẹlu awọn oriṣi oriṣiriṣi ti arun naa, awọn abajade le tun yatọ.

Nitorinaa, pẹlu iru akọkọ ti àtọgbẹ, aisan ẹsẹ atọgbẹ, awọn mimu cataracts, nephropathy, afọju nitori retinopathy, awọn ailera ọkan ati awọn arun ehín nigbagbogbo dagbasoke.Pẹlu IDDM, gangrene ti dayabetik, retinopathy, retinopathy nigbagbogbo han, ati awọn iṣan ati iṣan ọkan ko ni afiwe si iru arun yii.

Pẹlu retinopathy ti dayabetik, awọn iṣọn, awọn iṣan ati awọn agunmi ti retina ni o ni fowo, nitori lodi si ipilẹ ti hyperglycemia onibaje, awọn ohun elo naa dín, eyiti o jẹ idi ti wọn ko gba ẹjẹ to. Gẹgẹbi abajade, awọn ayipada degenerative waye, ati pe aipe eefin atẹgun n ṣe alabapin si otitọ pe awọn iṣọn ati awọn iyọ kalisiomu ti n ṣatunṣe ninu retina.

Iru awọn ayipada ti iṣọn-aisan ja si dida awọn aleebu ati infiltrates, ati pe ti o ba jẹ kikankikan ti àtọgbẹ mellitus, lẹhinna retina naa yoo yọ ati pe eniyan le di afọju, nigbakugba arun inu ẹjẹ tabi glaucoma ti ndagba.

Awọn ilolu ti Neurological tun kii ṣe wọpọ ni àtọgbẹ. Neuropathy jẹ eewu nitori pe o ṣe alabapin si hihan ẹsẹ ti àtọgbẹ, eyiti o le yọrisi idinku ẹsẹ.

Awọn okunfa ti ibajẹ nafu ni àtọgbẹ ko ni oye kikun. Ṣugbọn awọn nkan meji ni a ṣe iyatọ: akọkọ ni pe glukosi giga n fa edema ati ibajẹ aifọkanbalẹ, ati ekeji ti awọn okun nafu jiya lati aipe ounjẹ ti o dide lati ibajẹ ti iṣan.

Mellitus ti igbẹkẹle hisulini pẹlu awọn ilolu ti iṣan le ṣafihan ara rẹ ni awọn ọna oriṣiriṣi:

  1. Neuropathy ifamọra - ṣe afihan ifamọra iṣan ninu awọn ese, ati lẹhinna ninu awọn apa, àyà ati ikun.
  2. Fọọmu Urogenital - farahan nigbati awọn isan ti o wa ni sacral plexus ti bajẹ, eyiti o ni ipa lori odi ti iṣo-ara ati ureters.
  3. Ẹsẹ neuropathy - ṣe afihan nipasẹ palpitations loorekoore.
  4. Fọọmu onibaje - o jẹ ijuwe nipasẹ o ṣẹ si aye ti ounjẹ nipasẹ esophagus, lakoko ti ikuna kan wa ninu rudurudu ti ikun.
  5. Awọ neuropathy awọ-ara - eyiti o jẹ ibajẹ si awọn keekeke ti lagun, nitori eyiti awọ rẹ gbẹ.

Neurology ninu àtọgbẹ jẹ eewu nitori pe ninu ilana idagbasoke rẹ alaisan naa ko da lati lero awọn ami ti hypoglycemia. Ati pe eyi le ja si ibajẹ tabi paapaa iku.

Aisan ti ọwọ ati ẹsẹ dayabetik waye pẹlu ibaje si awọn ohun elo ẹjẹ ati awọn eegun agbeegbe ti awọn asọ to rọ, awọn isẹpo ati eegun. Iru awọn ilolu yii waye ni awọn ọna oriṣiriṣi, gbogbo rẹ da lori fọọmu. Fọọmu neuropathic waye ni 65% ti awọn ọran ti SDS, pẹlu ibaje si awọn ara-ara ti ko gbe awọn agbara si awọn ara. Ni akoko yii, laarin awọn ika ati atẹlẹsẹ, awọ ara naa fẹẹrẹ ati di to dara, ati awọn ọgbẹ nigbamii dagba sii lori rẹ.

Ni afikun, ẹsẹ naa yipada ki o gbona. Ati pe nitori ibajẹ si articular ati awọn ara eegun, eewu ti awọn fifọ ikọsẹ npọsi ni pataki.

Fọọmu ischemic dagbasoke nitori sisan ẹjẹ ti ko dara ninu awọn ohun-elo nla ti ẹsẹ. Aisede-ara yii n fa ẹsẹ ki otutu, lati di cyanotic, bia ati awọn ọgbẹ ọgbẹ ni ara rẹ lara.

Itankalẹ ti nephropathy ninu àtọgbẹ jẹ ohun ti o ga pupọ (nipa 30%). Ṣiṣepo yii jẹ eewu ni pe ti ko ba rii ni iṣaaju ju ipele ilọsiwaju, lẹhinna o yoo pari pẹlu idagbasoke ti ikuna kidirin.

Ni iru 1 tabi àtọgbẹ 2, ibajẹ kidinrin yatọ. Nitorinaa, pẹlu fọọmu ti o gbẹkẹle-insulin, arun naa dagbasoke tootọ ati nigbagbogbo ni igba ọdọ.

Ni ipele akọkọ, iru ilolu ti àtọgbẹ nigbagbogbo waye laisi awọn aami aiṣan ti o han, ṣugbọn diẹ ninu awọn alaisan le tun ni iriri awọn aami aisan bii:

  • sun oorun
  • wiwu
  • cramps
  • ikuna okan
  • ere iwuwo
  • gbigbẹ ati itching ti awọ ara.

Ifihan miiran pato ti nephropathy ni wiwa ẹjẹ ni ito. Sibẹsibẹ, ami aisan yii ko waye nigbagbogbo.

Nigbati arun na ba tẹsiwaju, awọn kidinrin ko ṣe imukuro majele kuro ninu ẹjẹ, wọn bẹrẹ sii kojọpọ ninu ara, ni majele ti ma pa. Uremia nigbagbogbo wa pẹlu titẹ ẹjẹ giga ati rudurudu.

Ami ami oludari ti nephropathy ni ṣiwaju amuaradagba ninu ito, nitorinaa gbogbo awọn alagbẹ o nilo lati mu idanwo ito ni o kere ju lẹẹkan lọdun. Ikuna lati toju iru ilolu yii yoo ja si ikuna kidirin, nigbati alaisan ko le gbe laisi akọọlẹ akọọlẹ tabi gbigbe iwe kidinrin.

Awọn iṣọn ọkan ati ti iṣan ti àtọgbẹ tun kii ṣe loorekoore. Ohun ti o wọpọ julọ ti iru awọn aami aisan jẹ atherosclerosis ti iṣọn-alọ ọkan ti o jẹ ifunni ọkan. Arun naa waye nigbati a ba fi idaabobo awọ sori ogiri ti iṣan, eyiti o le ja si ọkankan ti ọpọlọ tabi ọpọlọ.

Awọn alamọgbẹ tun jẹ itara diẹ si ikuna ọkan. Awọn ami rẹ jẹ kukuru ti ẹmi, ascites, ati wiwu awọn ese.

Ni afikun, ni awọn eniyan ti o ni àtọgbẹ, idaamu kan ti o waye nigbagbogbo jẹ haipatensonu iṣan.

O lewu nitori pe o pọ si eewu eewu ti awọn ilolu miiran, pẹlu retinopathy, nephropathy, ati ikuna ọkan ninu ọkan.

Idena ati itọju ti awọn ilolu dayabetik

Awọn ilolu kutukutu ati pẹ ti wa ni itọju ni awọn ọna oriṣiriṣi. Nitorinaa, lati dinku iṣẹlẹ ti awọn ilolu ti àtọgbẹ ti o dide ni ipele ibẹrẹ, o jẹ dandan lati ṣe abojuto ipele deede ti glycemia, ati ni ọran idagbasoke ti hypoglycemic tabi ipo iṣọn-alọ ọkan, mu awọn igbese itọju ti o yẹ ni akoko.

Itọju fun awọn ilolu ti àtọgbẹ 1 iru da lori awọn ifosiwewe itọju mẹta. Ni akọkọ, o jẹ dandan lati ṣakoso ipele ti glukosi, eyiti o yẹ ki o wa lati 4.4 si 7 mmol / l. Si ipari yii, wọn mu awọn oogun ti o fa idinku suga tabi lo itọju ailera insulini fun àtọgbẹ.

O tun ṣe pataki lati isanpada fun awọn ilana iṣelọpọ ti o ni idamu nitori aipe hisulini. Nitorinaa, awọn alaisan ni a fun ni awọn oogun oogun alpha-lipoic acid ati awọn oogun iṣan. Ati ni ọran ti atherogenicity giga, dokita paṣẹ awọn oogun ti o dinku idaabobo awọ (fibrates, statins).

Ni afikun, ilolu kan pato ni a tọju. Nitorinaa, pẹlu retinopathy ni kutukutu, fọtocoagulation lesa ti retina tabi yiyọkuro ara ara (vitrectomy) ti fihan.

Ni ọran ti nephropathy, a lo awọn oogun egboogi-haipatensonu, ati alaisan gbọdọ tẹle ounjẹ pataki kan. Ni fọọmu onibaje ti ikuna kidirin, itọju hemodialysis tabi gbigbe iwe kidinrin le ṣee ṣe.

Itoju awọn ilolu alakan pẹlu ibajẹ aifọkanbalẹ pẹlu mu awọn vitamin B Awọn oogun wọnyi mu imudara iṣan nafu ninu awọn iṣan. Isinmi iṣan bi carbamazepine, pregabalin tabi gabopentin tun jẹ itọkasi.

Ninu ọran ti dayabetik ẹsẹ ailera, awọn iṣẹ wọnyi ni a gbe jade:

  1. iṣẹ ṣiṣe ti ara,
  2. oogun aporo
  3. wọ awọn bata pataki
  4. itọju ọgbẹ.

Idena ilolu ti àtọgbẹ mellitus ni ibojuwo ifinufindo ti haemoglobin glycly ati glukosi ninu ẹjẹ.

O tun ṣe pataki lati ṣe atẹle titẹ ẹjẹ, eyiti ko yẹ ki o ga ju 130/80 mm Hg.

Ṣi, ni ibere ki o má ṣe dagbasoke alakan pẹlu awọn ilolu pupọ, o jẹ dandan lati ṣe awọn ikẹkọ ojoojumọ. Iwọnyi pẹlu dopplerography ti awọn iṣan ara ẹjẹ, itupalẹ ito, ẹjẹ, ayewo ti owo-ilẹ. Ijumọsọrọ ti oniwosan akẹkọ, kadio ati oniṣẹ iṣan nipa iṣan tun jẹ itọkasi.

Lati dilute ẹjẹ ati ṣe idiwọ awọn iṣoro okan, o nilo lati mu Aspirin ni gbogbo ọjọ. Ni afikun, awọn alaisan ni a fihan awọn adaṣe fisiksi fun àtọgbẹ mellitus ati ifaramọ si ounjẹ pataki kan, ijusilẹ awọn iwa buburu.

Fidio ti o wa ninu nkan yii sọrọ nipa awọn ilolu ti àtọgbẹ.

Kini idi ti awọn ilolu dagbasoke ni àtọgbẹ

Awọn okunfa ti hihan ti awọn ailera concomitant da lori iru arun naa. Ni oriṣi àtọgbẹ mellitus I, awọn ilolu dagbasoke nigbati alaisan ko ṣakoso isulini ni ilana ti akoko.

Eto fun idagbasoke awọn ilolu:

  1. Iye hisulini ninu ẹjẹ n dinku, ati glukosi pọ si.
  2. Imoriri to lagbara wa pupọ, polyuria (iwọn ito pọsi).
  3. Ifojusi ti awọn acids ọra ninu ẹjẹ pọ si nitori iyọrisi lipolysis (fifọ ọra).
  4. Gbogbo awọn ilana anabolic ti fa fifalẹ, awọn ara ko ni anfani lati rii daju didọ awọn ara ketone (acetone ti a ṣẹda ninu ẹdọ).
  5. Ohun mimu-ara wa.

Pẹlu iru II mellitus àtọgbẹ (ti kii-insulini-igbẹkẹle), awọn iṣoro dide nitori otitọ pe awọn alaisan ko fẹ lati tẹle ounjẹ ati pe wọn ko mu awọn oogun ifun suga. Atunse ti ijẹẹmu jẹ dandan ni itọju ti hyperglycemia onibaje (iwọn lilo gaari ninu ẹjẹ) ati iduroṣinṣin hisulini (idinku ifamọ ti awọn sẹẹli igbẹkẹle-si igbese ti insulin).

Awọn ilolu ti àtọgbẹ 2 iru dide bi atẹle:

  1. Ipele glukosi ti ẹjẹ di pupọ pọ si.
  2. Nitori iyọ gaari pupọ, iṣẹ ti awọn ara inu ti bẹrẹ si ibajẹ.
  3. Iṣọn-alọ ọkan ninu iṣan ti iṣan, dagbasoke si gluto neurotoxicity (iparun ti eto aifọkanbalẹ) ati awọn arun miiran.

Awọn okunfa ti o pọ si eewu awọn ilolu

Ipo alaisan naa ko buru si fun ko si idi kan. Awọn okunfa ti o pọ si eewu awọn ilolu alakan:

  • Asọtẹlẹ jiini. Ewu ti awọn ilolu idagbasoke ninu alaisan kan pọ si awọn akoko 5-6 ti ọkan ninu awọn obi rẹ jiya lati ogbẹ suga.
  • Ina iwuwo. Eyi jẹ paapaa eewu fun arun 2. O ṣẹ deede ti ijẹẹmu n yori si ilosoke ninu ọra ara. Awọn olugba sẹẹli kan pato ko le ni iṣọpọ nitosi pẹlu hisulini, ati pe akoko pupọ nọmba wọn ninu awọn sẹẹli dinku.
  • Mimu ọti. Awọn eniyan ti o ni gbogbo awọn àtọgbẹ yoo ni lati fi ọti. o fa hypoglycemia, dinku ohun orin ti iṣan.
  • Ikuna lati onje. Pẹlu àtọgbẹ oriṣi 2, o jẹ ewọ lati jẹ awọn eso aladun ati awọn ounjẹ ti o ni awọn kalori kerin ati ọra trans (ice cream, chocolate, margarine, ati bẹbẹ lọ). Pẹlu eyikeyi iru arun, o ko le jẹ ounjẹ to yara. Awọn olutọ-ara “insulini” yẹ ki o yọkuro awọn ilana lete patapata kuro ninu ounjẹ. Ti ounjẹ naa ko ba tẹle, ipele suga naa yoo dide ki o ṣubu ni titan.
  • Aini iṣẹ ṣiṣe ti ara. Aibikita fun adaṣe ati ẹkọ iwulo ẹya-ara nyorisi idinku ninu iṣelọpọ. Awọn ọja ibajẹ jẹ pipẹ ninu ara ati majele.
  • Onibaje arun inu ọkan ati ẹjẹ. Pẹlu haipatensonu, arun ọkan iṣọn-alọ ọkan, atherosclerosis, alailagbara ti awọn iwe-ara si hisulini dinku.
  • Wahala, idaamu ẹmi-ẹdun ti o lagbara. Adrenaline, noradrenaline, glucocorticoids ni ipa ti o ni ipa lori iṣẹ panuniini ati iṣelọpọ hisulini.
  • Oyun Awọn iṣan ara ara obinrin gba insulin ti ara wọn nitori iṣelọpọ agbara ti awọn homonu.

Fi Rẹ ỌRọÌwòye